Нарушения вентиляции
Альвеолярная гиповентиляция
Парциальное давление СО2 в артериальной крови повышается выше нормы (37-43 мм рт. ст.). В наиболее клинически значимых, хронических синдромах с проявлением гиповентиляции Ра составляет 50-80 мм рт. ст.
Таблица 96-1 Хронические синдромы с проявлениями гиповентиляции
|
Механизм
|
Локализация дефекта
|
Нарушение
|
|
Ослабление стимуляции дыхания
|
Периферические или центральные хеморецепторы
|
Дисфункция каротидных телец, травма Длительная гипоксия Метаболический алкалоз
|
|
|
Дыхательные нейроны ствола головного мозга
|
Бульварный полиомиелит, энцефалит Инфаркт ствола головного мозга, кровоизлияние, травма Демиелинизация ствола головного мозга, дегенерация Длительный прием наркотиков Первичный альвеолярный гиповентиляционный синдром
|
|
Поражение респираторной нейромышечной системы
|
Спинной мозг и периферические нервы
|
Травма верхней части шейного отдела спинного мозга Полиомиелит Поражение моторных нейронов Периферическая невропатия
|
|
|
Дыхательная мускулатура
|
Миастения Мышечная дистрофия Хроническая миопатия
|
|
Снижение функции аппарата вентиляции
|
Грудная стенка
|
Кифосколиоз Фиброторакс Торакопластика Анкилозирующий спондилит Гиповентиляция при ожирении
|
|
|
Бронхи и паренхима легких
|
Стеноз гортани и трахеи Обструктивное ночное апноэ Муковисцидоз ХОБЛ
|
Источник: Phillipson E.A.: HPIM-13.
Этиология
Альвеолярная гиповентиляция является всегда следствием: 1) дефекта в системе, контролирующей дыхательный метаболизм, 2) поражения респираторной нервно-мышечной системы или 3) дефекта в аппарате вентиляции (табл. 96-1).
Нарушения, связанные с ослаблением стимуляции дыхания, дефектами в нервно-мышечной системе органов дыхания и обструкцией верхних дыхательных путей, вызывают увеличение Расо , несмотря на нормальную структуру легких, вследствие уменьшения максимальной минутной вентиляции.
Поражения грудной стенки, нижних дыхательных путей и легких обусловливают повышение Расо , несмотря на нормальную или увеличенную минутную вентиляцию.
Повышение Расо вызывает дыхательный ацидоз, компенсаторное повышение НСО ~ и снижение Ра„ .
Гипоксемия может вызвать вторичную полицитемию, легочную гипертензию, недостаточность правого сердца. Ухудшение газообмена во время сна у больного ведет к головной боли утром, снижению качества сна, утомляемости, сонливости днем, спутанности сознания (рис. 96-1).
Рис 96-1. Физиологические и клинические признаки альвеолярной гипавентиляиии.
Гиповентиляционные синдромы
Первичный альвеолярный синдром
Этиология не известна. Встречается редко. Существует мнение о связи с дефектом в системе, контролирующей дыхательный метаболизм; ключ к диагностике — хронический респираторный ацидоз без признаков слабости дыхательной мускулатуры или снижения вентиляции. Некоторые больные реагируют на стимуляторы дыхания и ингаляцию О2.
Дыхательный нервно-мышечный синдром
Тяжелые первичные нервно-мышечные нарушения приводят к длительной ги-повентиляции (см. табл. 96-1). Гиповентиляция обычно развивается постепенно, но острые процессы, вызывающие перегрузку респираторной функции (например, вирусный бронхит с обструкцией дыхательных путей), могут способствовать появлению дыхательной недостаточности. Общим признаком является слабость диафрагмы с ортопноэ и парадоксальным движением брюшной стенки у больного, лежащего на спине. Тестирование выявляет низкую максимальную произвольную вентиляцию и снижение максимального давления на вдохе и выдохе. Лечение состоит в устранении предрасполагающих причин. У многих больных наступает улучшение от вспомогательной ИВЛ, проводимой ночью или в течение дня.
Гиповентиляционный синдром при ожирении
Выраженное ожирение оказывает механическую нагрузку на дыхательную систему. У части больных с ожирением и выраженными болезненными проявлениями могут развиться гиперкапния, гипоксемия и полицитемия, а также легочная гипер-тензия и недостаточность правого сердца. Характерно обструктивное ночное апноэ. В большинстве случаев наблюдается обструкция легкой или средней степени. Лечение заключается в снижении массы тела, прекращении курения и приеме фармакологических стимуляторов дыхания, таких как прогестерон.
Апноэ во время сна (ночное апноэ)
Апноэ определяют, как прекращение дыхания свыше 10с. Минимальное количество приступов удушья в течение ночи не указано, но у большинства больных возникает, по крайней мере, 10-15 эпизодов апноэ за 1 ч сна. В некоторых случаях наблюдается центральное апноэ, вызванное временной утратой нервной импульсапии к дыхательной мускулатуре, развивающейся во сне. У подавляющего большинства больных изначально имеется обструктивное апноэ с окклюзией в верхних дыхательных путях. Сон способствует коллапсу верхних дыхательных путей. Алкоголь и се-дативные средства ухудшают состояние больных. У большинства больных имеется аномальное сужение верхних дыхательных путей. Больные храпят во сне, отмечают сонливость днем, снижение памяти и импотенцию. Гипоксия в результате апноэ может вызвать аритмии, легочную гипертензию и недостаточность правого сердца.
Диагностика. Необходимо наблюдение за больным в течение ночи. Для диагностики обструктивного ночного апноэ применяют метод полисомнографии, включающий определение стадий сна и мониторирование дыхания. Лечение направлено на увеличение объема и тонуса верхних дыхательных путей и снижение в них давления коллапса. У некоторых больных эффективно применение протриптилина (20-30 мг перед сном) или хирургическое вмешательство (увулопалатофарингопласти-ка). Снижение массы тела часто уменьшает выраженность заболевания. У большинства больных с тяжелыми ночными апноэ необходимо применять назальные канюли обеспечивающие положительное давление в дыхательных путях.
Гипервентиляция
Увеличение вентиляции снижает Расо менее 37 мм рт. ст. Этиологические факторы: поражения ЦНС, метаболический ацидоз, чувство тревоги, прием медикаментов (салицилаты), гипоксемия, гипогликемия, печеночная кома и сепсис. Гипервентиляция также может возникать при некоторых заболеваниях легких, особенно при интерстициальных заболеваниях и отеке легких.
