Содержание статьи
Асцит
Определение
Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.
Оценка
Физикальное обследование позволяет обнаружить жидкость в брюшной полости, когда ее не менее 100 мл: отечность или выбухание боковых отделов живота, симптом ундуляции или «шум плеска» при аускультации, укорочение перкуторно-го тона в боковых отделах живота при перемене положения больного или появление тупости в центре живота при коленно-локтевом положении больного. Асцит может сочетаться с отеком члена и мошонки, пупочной или паховой грыжей, плевральным выпотом.
УЗИиКТ
Очень чувствительные методы, позволяющие различить жидкость и кистозные образования.
Диагностика
Ценную информацию дает диагностический парацентез (50-100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на ми-кобактерии туберкулеза. Изредка требуются лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.
Дифференциальная диагностика
Более 90 % случаев асцита возникает в результате цирроза печени, опухолей, ЗСН, туберкулеза.
1. Болезни брюшины: инфекции (бактериальные, туберкулезная, микотические, паразитарные), опухоли, васкулит, прочие (болезнь Уиппла, наследственная средиземноморская лихорадка, эндометриоз, перитонит и др).
2. Заболевания, не поражающие брюшину: цирроз, ЗСН, синдром Бадда—Киари, тромбоз печеночных вен, гипоальбуминемия (нефротический синдром, белоктеряющая энтеропатия, голодание), прочие (микседема, поражение яичников, болезни поджелудочной железы, хилезный асцит).
Таблица 23-1 Характеристика перитонеапьной жидкости при асците различного происхождения
|
Причина
|
Внешний вид
|
Белок, г/дл
|
Градиент*
|
Число клеток в 1 мм3
|
||
|
Эритроциты
|
Лейкоциты
|
Другие
|
||||
|
Цирроз
|
Соломенно-желтая
|
<2,5
|
>1,1
|
Низкое
|
<250
|
—
|
|
Опухоль
|
Соломенно-желтая,
геморрагическая, слизистая или хилезная |
>2,5
|
Варьирует
|
Часто высокое
|
>1000
(>50% лимфоциты)
|
+ цитология
|
|
Гнойный перитонит
|
Мутная или гнойная
|
>2,5
|
<1,1
|
Низкое
|
>10000
|
Окраска по Граму,
гемокультура |
|
Спонтанный
бактериальный перитонит |
Мутная или гнойная
|
<2,5
|
>1,1
|
Низкое
|
>250
|
Окраска по Граму,
гемокультура
|
|
Туберкулезный
перитонит
|
Прозрачная,
геморрагическая или хилезная |
>2,5
|
<1,1
|
Иногда высокое
|
>1000
(>70% лимфоциты)
|
Высев кислото устойчивых палочек
|
|
Застойная сердечная
недостаточность |
Желто-соломенная,
редко хилезная |
>2,5
|
>1,1
|
Низкое число
|
<1000
(мезотелиоциты) |
— |
|
Панкреатит
|
Мутная, геморрагическая
или хилезная |
>2,5
|
<1,1
|
Варьирует
|
Варьирует
|
Повышен уровень
амилазы в асцитической жидкости и в сыворотке |
* Альбуминовый градиент сыворотка крови/асцитическая жикость.
Патофизиологическая классификация, учитывающая альбуминовый градиент между сывороткой и асцитической жидкостью. Градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью отражает различие в гидростатическом давлении: низкий градиент (< 1,1): перитонит, опухоль, панкреатит, нефротический синдром при васкулите. Высокий градиент (> 1,1 — признак повышенного гидростатического давления): цирроз печени, ЗСН, синдром Бадда— Киари.
Характеристика перитонеальной жидкости при асците различной этиологии (табл. 20-1).
Асцит при циррозе печени
Патогенез
Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гипер-альдостеронизме, повышении продукции ренин-ангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитоки-нами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.
Лечение
Максимально допустимо выведение жидкости из организма 700 мл/сут (при периферических отеках — больше).
1. Постельный режим, строгое ограничение поваренной соли (400 мг натрия в сутки).
2. При гипонатриемии — ограничение жидкости до 1 -1,5 л/сут.
3. Диуретики назначают при отсутствии реакции на лечение в течение 1 нед или если натрий мочи < 25 ммоль/л; спиронолактон (мягкий, калийсбере-гающий антагонист альдостерона) 100 мг/сут внутрь, до 4-5 раз в сутки по 100 мг/сут, максимум 600 мг/сут; фуросемид 40-80 мг/сут внутрь или внутривенно. Его при необходимости добавляют к спиронолактону (если растет риск гепаторенального синдрома, энцефалопатии). Дозу фуросемида повышают на 40 мг/сут до максимальной 240 мг/сут, до получения эффекта или возникновения осложнений. При недостаточном эффекте вместо фуросемида к спиронолактону добавляют гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут.
4. Контроль за массой тела, содержанием натрия и калия в моче, электролитов и креатинина в сыворотке.
5. Повторный парацентез с извлечением до 5 л жидкости и внутривенным введением альбумина (10 г/л извлеченной асцитической жидкости). Предпочтителен для начала лечения при выраженном асците, так как осложнений меньше, чем от диуретиков.
6. В редких рефрактерных случаях показана имплантация пластмассового брю-шинно-венозного шунта (Le Veen-Denver). Часты осложнения — тромбоз анастомоза, инфекция, ДВС-синдром, наложение трансяремного чреспочеч-ного портосистемного шунта (ТЧПШ) или портокавального шунта бок-в-бок (высокая летальность у больных в конечной фазе цирроза) или, если возможно, трансплантация печени (см. гл. 120).
Осложнения
Спонтанный бактериальный перитонит следует заподозрить у больного с циррозом с картиной асцита, лихорадки, болей в животе, при нарастании асцита, появлении симптомов кишечной непроходимости, снижении АД, усилении желтухи или энцефалопатии. Предрасполагающий фактор — низкое содержание белка в асцитической жидкости (низкая опсоническая активность), что можно заподозрить по содержанию в ней полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) > 250 х 106/л. Это число диагностически значимо при наличии клинической симптоматики, без клинических симптомов — ПЯЛ>500 х 106/л. Диагноз подтверждается положительным культуральным высевом (обычно Enterobacteriaceae, стрептококки группы D, Str. pneumonia, Str. viridans).
Начальное лечение: цефотаксим в дозе 2 г внутривенно через 8 ч, эффект оценивают по уменьшению числа ПЯЛ в асцитической жидкости через 48 ч от начала терапии. Длительность лечения 5-10 сут или до нормализации числа ПЯЛ. Вероятность рецидива снижается проведением курса норфлоксацина по 400 мг/сут внутрь (после курса цефотаксима).
Гепаторенальный синдром — о нем свидетельствует прогрессирующая почечная недостаточность с азотемией, олигурией, концентрацией в моче натрия < 10 ммоль/л, с картиной гипотензии, потерей реакции на инфузионную терапию. Осложнение развивается спонтанно, а может быть спровоцировано кровотечением, форсированным диурезом, парацентезом, применением ряда лекарств (аминоглико-зиды, НПВС, ингибиторы АПФ). Осложнение возникает в результате нарушения почечной гемодинамики, повышения уровня тромбоксана в сыворотке, снижения содержания простагландинов в моче. Прогноз плохой. Лечение: попытка увеличения ОЦК, эффект от проведения ТЧПШ сомнителен, в ряде случаев осуществляется пересадка печени.
