Алкоголь и цирроз печени

   Издавна принято связывать такое страшное заболевание, как цирроз печени, с употреблением алкоголя. Это утверждали медики, а вслед за ними и все остальные. И что интересно, мало кого смущали факты, опровергавшие столь пагубное влияние алкоголя на печень человека. Например, непонятно было, почему при опытах на животных чистым алкоголем вызвать цирроз печени было практически невозможно. Или то, что циррозом печени особенно часто (по сравнению с другими категориями населения) страдают грудные дети.

   Любопытны были и результаты всеобъемлющего исследования, проведенного в Китае в 1990 году под руководством известного ученого Чен Юнши. У жителей Поднебесной не было обнаружено даже намека на разрушительное для печени воздействие алкоголя.

   «Подлили в огонь масла» и патологоанатомы ряда европейских стран, сообщившие, что посмертный диагноз «цирроз печени» стал редкостью для людей, страдавших хроническим алкоголизмом.

   Если причина развития цирроза печени не алкоголь, то что же? Ученые выявили общую закономерность при циррозе: как у алкоголиков, так и у трезвенников в печени обнаруживается чрезмерно высокое содержание меди.

   Юрий Скороходов, автор статьи «Огонь, вода и медные трубы...» («АиФ Здоровье»), пишет: «Необходимо отметить, что сам по себе этот металл не является каким-то исчадием ада. Более того, в умеренных дозах он жизненно важен для организма. И для здорового взрослого человека даже повышенное поступление меди в организм обычно не имеет негативных последствий, так как ее усвояемость ограничена.

   Проблема для хронических алкоголиков заключается в том, что особенности физиологии их организма меняются очень существенно — он начинает усиленно усваивать медь. Если поступление меди в организм находится в пределах нормы, то особой беды в этом нет. Но когда «сильно употребляющий» переходит на некачественные напитки «подпольного» производства, то каналы поступления меди в организм расширяются.

   Еще в 1911 году швейцарский профессор Гартвих коротко и ясно объяснил, почему это происходит: «При брожении попутно со спиртом всегда образуется определенное количество уксусной кислоты, которая в процессе дистилляции растворяет часть меди из обычно исполь-зуемыхдля охлаждения медных труб». Ксчастью для алкоголиков, в большинстве развитых стран на заводах, легально выпускающих напитки, трубы охлаждения («змеевики»), изготавливавшиеся ранее из меди или латуни (сплав с содержанием 50% меди), заменены на трубы из высококачественной нержавеющей стали.

   На медь как основную причину цирроза печени у младенцев указывают и результаты проведенных в 1986 году исследований немецких педиатров, а также тот факт, что в Индии многие грудные дети, которых кормят смесями, заболевают циррозом печени, так как эти смеси готовят в традиционной медной посуде.

Алкоголь и потенция

   Заблуждаются те, кто думает, что алкоголь повышает потенцию. Это может происходить лишь в начальный период потребления алкоголя. Но, во-первых, признаки увеличения потенции кратковременны, а во-вторых, в дальнейшем они неизбежно сменяются снижением сексуального влечения, ослаблением эрекции и серьезными сексуальными расстройствами.

   Мнение о том, что алкоголь способствует увеличению сексуальных сил не совсем верно. Все дело в том, в каком количестве употребляются спиртные напитки и в их качестве. Например, небольшие порции выдержанного красного вина действительно могут быть полезными для мужчин. С другой стороны, частое и в больших количествах употребление спиртных напитков, даже самых качественных, отрицательно сказывается на потенции, особенно мужчин в возрасте после 30 лет.

Акулий хрящ для лечения рака

   Как свидетельствует реклама, это далеко не дешевое средство способно излечить даже самые тяжелые случаи рака. В нашей стране испытаний акульего хряща не проводили, как-то, видно, не до этого. Но зато подобные испытания провели в 1998 году в США. В ноябрьском номере «Журнала клинической онкологии» американские ученые опубликовали неутешительные для производителей хряща результаты испытаний.

   По подсчетам американских медиков, акулий хрящ использовали для лечения уже 50 тысяч американцев, больных раком. Этот тревожный факт и побудил ученых провести испытания по стандартам, разработанным для лекарств, а не для биодобавок.

   Эксперимент проводился на 60 добровольцах с четко установленным диагнозом — рак в поздней стадии. Каждый из участников эксперимента пошел на него сознательно — классическое лечение уже не могло принести никакого положительного результата.

   Больных, принимавших акулий хрящ, наблюдали три месяца, и не было случая, чтобы у кого-нибудь опухоль прошла или хотя бы уменьшилась. Несколько человек умерли во время исследования. У десяти больных весь этот период состояние оставалось стабильным без ухудшения, но нельзя сказать, что этому способствовал акулий хрящ. Ведь статистика показывает, что у подобных больных такое состояние наблюдается нередко и без всякого лечения.

   «Библией» торговцев хрящом является книга «Акулы не болеют раком». Что интересно, книга написана Уильямом Лейном, а его сын является владельцем фирмы «Лейн лабс», торгующей добавками с акульим хрящом. Надо сказать, что название книги вводит читателей в заблуждение — акулы все-таки раком болеют. В Каталоге случаев опухолей у низших животных, который ведется в Смит-соновском институте в США, перечислено не менее 20 случаев рака у акул. Это опухоли хрящей, печени и рак кроветворной системы. То, что этой болезни подвержены даже «чудодейственные» хрящи акул, по мнению Джона Хар-шбергера, специалиста по опухолям низших животных, опровергает теорию о том, что в хряще есть вещества, обладающие противораковым действием.

   Ссылаются торговцы акульим хрящом и на ряд исследований, проведенных на животных, которые показали, что в акульем хряще есть протеин, который препятствует росту опухоли. Однако испытаний на животных все-таки недостаточно — у человека этот протеин может работать по-другому. Но и это еще не все. Специалисты Клиники Мейо, одного из самых влиятельных медицинских учреждений в мире, отмечают: «Сомнительно, что капсулы с хрящом акулы содержат очищенный протеин в количествах, достаточных для того, чтобы оказывать какое-либо влияние на опухоль. Кроме того, желудок и тонкий кишечник могут переваривать этот протеин точно так же, как они переваривают и другие белки. Из-за этого протеин не имеет шансов попасть в кро-веток и, следовательно, в опухоль».

   Онкологи Клиники Мейо не советуют лечиться непроверенными и, скорее всего, неэффективными (как свидетельствуют исследования) средствами лечения рака, к которым принадлежит и акулий хрящ.

   Стоит заметить, что попыток сделать из акулы панацею от рака было много. Помимо хрящей рак пытались лечить и препаратом «Котрекс», сделанным из печени этой рыбы. Шумиха, поднятая вокруг этого лекарства в 70-е годы в СССР, закончилась провалом: средство, так же как и акулий хрящ, оказалось неэффективным.

Авитаминоз

   У меня авитаминоз», — порой заявляем «Умы, когда, например, на губе появились трещины. Подобные заявления свидетельствуют о нашей медицинской неграмотности. Ведь авитаминоз означает практически полное отсутствие витаминов в организме, встречается он сейчас крайне редко и в основном среди народов Севера. А трещины на губе зачастую обусловлены гиповитаминозом — недостатком одного или нескольких витаминов, которым страдают, поданным медиков, около 85% наших соотечественников. Причины нехватки витаминов и минеральных веществ — в несбалансированном питании, употреблении некачественных, консервированных продуктов, неблагополучной экологической обстановке.

Аборт

   Что бы там ни говорили врачи, оправдывающие аборты, или же воинствующие феминистки, протестующие против запрета абортов (который, разумеется, ничего не решает, поскольку способствует увеличению криминальных абортов), но аборт — это убийство. Чтобы понять это, вполне достаточно посмотреть фильм американца Бернарда Натансона «Безмолвный крик». В нем показано, как женщине делают аборт, а в это же время при помощи УЗИ наблюдают за плодом. Оказывается, он предчувствует смерть, начинает тревожно двигаться, частота биения сердца у него возрастает в два раза, и с приближением медицинского инструмента он раскрывает рот в безмолвном крике... Примечательно, что после просмотра фильма многие врачи отказались делать аборты. Еще страшнее аборт на позднем сроке. Это лишение жизни уже жизнеспособного младенца. В тело женщины вводят специальный раствор, и ребенок сгорает заживо в страшных муках, как от напалма.

   Согласно некоторым восточным учениям, душа человека вселяется в будущую маму в момент зачатия. Можно, конечно, сомневаться в истинности этих учений,ссылаясь на то, что в них больше предрассудков, нежели научных данных. Однако, что касается момента зарождения новой жизни, то современные ученые подтверждают правоту древних, а следовательно, каждая женщина, в силу разных причин решившаяся на аборт, берет на себя грех убийства (который вместе с ней, конечно, разделяет и мужчина, вынудивший ее к этому или же одобривший аборт).

   Не доводить дело до аборта в настоящее время, учитывая обилие контрацептивов, не так уж и сложно. Нужно всего лишь ответственней подходить к своей жизни. А если уж забеременели, то выход один — рожать.

Клинически значимые лабораторные показатели

Система международных единиц СИ (SI, System International D'Unites) в настоящее время применяется в большинстве стран мира и практически во всех медицинских научных печатных изданиях. В связи с тем, что во многих клинических лабораториях до сих пор используют при выражении результатов исследований традиционные (внесистемные) единицы, обе эти системы использованы в тексте. Результаты исследований, выраженные в единицах СИ, приведены первыми, а традиционные единицы измерения, встречающиеся в тексте, указаны в скобках. В тех примерах, когда числовые значения величин остаются прежними, но меняется их размерность (ммоль/л на мэкв/л или Ед/л на мЕд/мл) приводятся значения только в единицах СИ. Во всех других примерах в тексте единицы СИ сопровождаются традиционными единицами, заключенными в скобки. Для пересчета используют следующие формулы:

 моль/л=(мг/дл х 10) /  относительная молекулярная масса

 мг/дл= (ммоль/л х относительная молекулярная масса) / 10

где мг/дл — концентрация исследуемого компонента в 100 мл раствора (мг/100 мл).

Распределение жидкости в организме

Распределение жидкости в организме, общий объем: от 50 % (у лиц с ожирением) и до 70 % (у худых) от массы тела.

Внутриклеточная жидкость: 30-40 % от массы тела. Внеклеточная жидкость: 20-30 % от массы тела. Кровь:

Общий объем:

Мужчины: 69 мл/кг массы тела Женщины: 65 мл/кг массы тела Объем плазмы:

Мужчины: 39 мл/кг массы тела Женщины: 40 мл/кг массы тела

Объем эритроцитов:

Мужчины: 30 мл/кг массы тела (1,15-1,21 л/м² поверхности тела) 
Женщины 25 мл/кг массы тела (0,95-1,00 л/м² поверхности тела)

Поверхность тела (м²)= (масса тела в кг)⁰'⁴²⁵ х(рост в см)^0,725    / 139,315

Спинномозговая жидкость

Глюкоза 2,2-3,9 ммоль/л (40-70 мг/дл) Общий белок 0,2-0,5 г/л (20-50 мг/дл) Ликворное давление 50-180 мм вод. ст. Лейкоциты:

общее количество < 4 х 10⁶ /л

лимфоциты 60-70%

моноциты 30-50%

нейтрофилы отсутствуют

Биохимические константы крови

Альбумин, сыворотка: 35-55 г/л (3,5-5,5 г/дд) Альдолаза: 0-100 нкат/л (0-6 Ед/л) Аминотрансферазы, сыворотка:

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ): 0-0,58 мккат/л (0-35 Ед/л)

Аланинаминотрансфераза (АлАТ): 0-0,58 мккат/л (0-36 Ед/л) Аммиак, венозная кровь: 47-65 мкмоль/л (80-110 мкг/дл) Амилаза, сыворотка: 0,8-3,2 мккат/л (60-180 Ед/л) Газы артериальной крови:

Р_С02:4,2-6,0 кПа (35-45 мм рт. ст.)

рН: 7,38-7,44

Ро₂:11-13 кПа (80-100 мм рт. ст.) Билирубин общий, сыворотка: 5,1-17 мкмоль/л (0,3-1,0 мг/дл)

Прямой, сыворотка: 1,7-5,1 мкмоль/л (0,1-0,3 мг/дл)

Непрямой, сыворотка: 3,4-12 мкмоль/л (0,2-0,7 мг/дл) Кальций ионизированный: 1,1-1,4 ммоль/л (4,5-5,6 мг/дл) Кальций, плазма: 2,2-2,6 ммоль/л (9-10,5 мг/дл)

Содержание двуокиси углерода, плазма (на уровне моря): 21 -30 ммоль/л Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (Рсо₂) (на уровне моря):

4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст.) Хлориды, сыворотка: 98-106 ммоль/л Холестерин, плазма: < 5,20 ммоль/л (< 200 мг/дл) Комплемент, сыворотка:

СЗ: 0,55-1,20 г/л (55-120 мг/дл)

С4:0,20-0,50 г/л (20-50 мг/дл)

Креатинкиназа, сыворотка (общая активность): Женщины: 0,17-1,17 мккат/л (10-70 Ед/л) Мужчины: 0,42-1,50 мккат/л (25-90 Ед/л)

Изоферменты, сыворотка: изофермент КК-МВ менее 5% от общей активности

Креатинин, сыворотка: ниже 133 мкмоль/л (менее 1,5 мг/дл) Дигоксин, сыворотка:

Терапевтический уровень: 0,6-2,8 нмоль/л (0,5-2,2 нг/мл)

Токсический уровень: выше 3,1 нмоль/л (более 2,4 нг/мл) Этанол, плазма:

Умеренная интоксикация 17-43 ммоль/л (80-200 мг/дл)

Заметная интоксикация 54-87 ммоль/л (250-400 мг/дл)

Выраженная интоксикация выше 87 ммоль/л (более 400 мг/дл) Ферритин, сыворотка:

Женщины: 10-200 мкг/л (10-200 нг/мл)

Мужчины: 15-400 мкг/л (15-400 нг/мл) Глюкоза (натощак), плазма:

Нормальный уровень: 4,2-6,4 ммоль/л (75-115 мг/дл)

Сахарный диабет: выше 7,8 ммоль/л (выше 140 мг/дл)

(чаще, чем при одном измерении) Глюкоза, через 2 ч после еды, плазма:

Нормальный уровень: ниже 7,8 ммоль/л (менее 140 мг/дл)

Нарушение толерантности к глюкозе: 7,8-11,1 ммоль/л (140-200 мг/дл)

Сахарный диабет: выше 11,1 ммоль/л (более 200 мг/дл) (чаще, чем при одном измерении) Гемоглобин, кровь (на уровне моря):

Мужчины: 140-180 г/л (14-18 г/дл)

Женщины: 120-160 г/л (12-16 г/дл)

Гемоглобин А_1С: до 6% от общего количества гемоглобина Иммуноглобулин, сыворотка:

IgA: 0,9-3,2 г/л (90-325 мг/дл)

IgD: 0-0,08 г/л (0-8 мг/дл)

IgE: < 0,00025 г/л (< 0,025 мг/дл)

IgG: 8,0-15,0 г/л (800-1500 мг/дл)

IgM: 0,45-1,5 г/л (45-150 мг/дл) Железо, сыворотка: 9,0-26,9 мкмоль/л (50-150 мкг/дл) Железосвязывающая способность сыворотки: 45-66 мкмоль/л (250-370 мкг/дл)

Насыщение: 20-45% Лактатдегидрогеназа, сыворотка:

0,4-1,7 мккат/л (25-100 Ед/л) Липопротеиды, плазма:

Холестерин ЛПНП: менее 3,36-4,14 ммоль/л (менее 130 мг/дл)

Холестерин ЛПВП: больше 1,8 ммоль/л (больше 70 мг/дл) Магний, сыворотка: 0,8-1,2 ммоль/л (2-3 мг/дл)

Осмоляльность, плазма: 285-295 мосмоль/кг воды сыворотки Фенитоин (phenytoin, дифенин), плазма:

Терапевтический уровень: 40-80 мкмоль/л (10-20 мг/л)

Токсический уровень: выше 120 мкмоль/л (больше 30 мг/л) Фосфатаза кислая, сыворотка: 0,90 нкат/л (0-5,5 Ед/л) Фосфатаза щелочная, сыворотка: 0,5-2,0 мккат/л (30-120 Ед/л) Фосфор неорганический, сыворотка: 1,0-1,4 ммоль/л (3-4,5 мг/дл) Калий, сыворотка: 3,5-5,0 ммоль/л Белок общий, сыворотка: 55-88 г/л (5,5-8,0 г/дл) Белки фракции, сыворотка:

Альбумины: 35-55 г/л (3,5-5,0 г/дл) (50-60%)

Глобулины: 20-35 г/л (2,0-3,5 г/дл) (40-50%)

а₁: (4,2-7,2%)

а₂: (6,8-12%)

В: (9,3-15%)

Y: (13-23%)

Натрий: 136-145 ммоль/л Триглицериды, плазма: 1,8 ммоль/л (< 160 мг/дл) Мочевина, сыворотка: 3,6-7,1 ммоль/л (10-20 мг/дл) Мочевая кислота, сыворотка:

Мужчины: 0,15-0,48 ммоль/л (2,5-8,0 мг/дл)

Женщины: 0,09-0,36 ммоль/л (1,5-6,0 мг/дл)

Функциональные тесты

Кровообращение

Сердечный выброс (Pick): 2,5-3,6 л/м² поверхности тела в мин. Фракция выброса, ударный объем/конечный диастолический объем (УО/ КДО): норма: 0,55-0,78, в среднем 0,67.

Легочное сосудистое сопротивление: 2-12 (кРа х с)/л [20-120 (дин х с)/см⁵] Общее сосудистое сопротивление: 77-150 (дин х суем⁵ [770-1500 (кПас)/л]

Желудочно-кишечный тракт

Тест с поглощением D-ксилозы: после ночного голодания принимают 25 г ксилозы (в виде водного раствора), затем в течение ближайших 5 ч собирают мочу. В норме с мочой должно быть выведено 33—53 ммоль (5—8 г препарата или 20% от принятой дозы); уровень ксилозы сыворотки через 1 ч после приема внутрь должен составлять 1,7-2,7 ммоль/л (25-40 мг на 100 мл). Желудочный сок:

Объем: в сутки 2-3 л Ночная секреция: 600-700 мл Базальная секреция: 30-70 мл/ч рН: 1,6-1,8

Продукция соляной кислоты: Вязальная:

Женщины (М ± s): 0,6 ± 0,5 мкмоль/с (2,0 ±1,8 мэкв/ч) Мужчины (М ± s): 0,8 ± 0,6 мкмоль/с (3,0 ±2,0 мэкв/ч)

Максимальная [после подкожной инъекции фосфорнокислого гистамина 0,004 мг/кг с предварительным введением 50 мг прометазина (пипольфен) или после введения бетазола (betazole) 1,7 мг/кг, или пентагастрина 6 мкг/кг массы тела]: Женщины: 4,4 ± 1,4 мкмоль/с (16 ± 5 мэкв/ч) Мужчины: 6,4 ±1,4 мкмоль/с (23 ± 5 мэкв/ч)

Секретиновый тест (для изучения экзокринной функции поджелудочной железы: 1 Ед/кг массы тела, внутривенно):

Объем (панкреатический сок): более 2,0 мл/кг в течение 80 мин Концентрация бикарбонатов: более 80 ммоль/л Секреция бикарбонатов: более 10 ммоль в течение 30 мин

Эндокринная система и обмен веществ

Стероиды надпочечников, плазма:

Кортизол:

8 ч 140-690 нмоль/л (5-25 мкг/дл)

16ч 80-330 нмоль/л (3-12 мкг/дл) Стероиды надпочечников, экскреция с мочой:

Альдостерон: 14-53 нмоль/сут (5-19 мкг/сут)

Кортизол, свободный: 55-275 нмоль/сут (20-100 мкг/сут)

17-гидроксикортикостероиды: 5,5-28 мкмоль/сут (2-10 мг/сут)

17-кетостероиды:

Мужчины: 24-88 мкмоль/сут (7-25 мг/сут) Женщины: 14-52 мкмоль/сут (4-15 мг/сут) Эстрадиол:

Женщины: 70-220 пмоль/л (20-60 пг/мл), повышение в период овуляции

Мужчины: ниже 180 пмоль/л (ниже 50 пг/мл) Прогестерон:

Мужчины, девушки в препубертатном периоде, женщины перед началом овуляции, женщины в менопаузе: ниже 6 нмоль/л (2 нг/мл)

Женщины, лютеиновая фаза, пик: выше 16 нмоль/л (более 5 нг/мл) Тестостерон:

Женщины: ниже 3,5 нмоль/л (ниже 1 нг/мл)

Мужчины: 10-35 нмоль/л (3-10 нг/мл)

Мальчики и девочки в препубертатном периоде: 0,17-0,7 нмоль/л (0,05-0,2

нг/мл) Исследования функции щитовидной железы:

ТТГ: < 5 мЕд/л (< 5 мкЕд/мл)

Тироксин (Т4), плазма: 64-154 нмоль/л (5-12 мкг/дл)

Трийодтиронин (ТЗ), плазма: 1,1-2,9 нмоль/л (70-190 нг/дл)

Почки

Клиренс (в расчете на 1,72 м² поверхности тела) Клиренс инулина (М ± 1 SD):

Мужчины: 2,1 ± 0,4 мл/с (124 ± 25,8 мл/мин) Женщины: 2,0 ± 0,2 мл/с (119 ± 12,8 мл/мин) Клиренс эндогенного креатинина: 1,5-2,2 мл/с (91-130 мл/мин) Проба на концентрацию и разведение: Относительная плотность мочи:

После 12 ч ограничения жидкости: 1025 или более После 12 ч водной нагрузки: 1003 или менее

Исследование крови

(смотри также «Биохимические составляющие крови»)

Карбоксигемоглобин: Некурящие: 0-2,3% Курящие: 2,1-4,2%

Гаптоглобин, сыворотка: 0,5-2,2 г/л (50-220 мг/дл) Гемоглобин, взрослые:

Женщины: 120 - 160 г/л Мужчины: 140 - 180 г/л

Лейкоциты, общее количество, взрослые 4,5-1,1 х 10⁹/л Лейкоцитарная формула (содержание в %)

Сегментоядерные нейтрофилы 40-74 Палочкоядерные 0-4 Лимфоциты 16-45 Моноциты 4-10 Эозинофилы 0-7 Базофилы 0-2

Тромбоциты и коагуляционные параметры Фибриноген: 2-4 г/л (200-400 мг/дл)

Продукты деградации фибрина: менее 10 мг/л (менее 10 мкг/мл) Тромбоциты: 130,0 -400,0 х 10 ⁹/л Скорость оседания эритроцитов: у лиц до 50 лет:

Мужчины: 0-15 мм/ч Женщины: 0-20 мм/ч у лиц старше 50 лет:

Мужчины: 0-20 мм/ч Женщины: 0-30 мм/ч

Моча

Креатинин: 8,8-14 ммоль/сут (1,0-1,6 г/сут)

Белок: менее 0,15 г/сут (менее 150 мг/сут)

Калий: 25-100 ммоль/сут (колеблется в зависимости от приема)

Натрий: 100-260 ммоль/сут (колеблется в зависимости от приема)

Диетотерапия

Назначение диеты важно для всех госпитализируемых больных (табл. 194-1). Необходимо отчетливо осознать, что корректирующих больничных диет, содержащих около 8400-9200 кДж (2000—2200 ккал), и трехразового питания 1/5, 2/5 и 2/5 вполне достаточно для удовлетворения потребностей в питании.

Для большинства госпитализированных больных достаточна диета, содержащая 105 кДж (25 ккал) на 1 кг массы тела. Для поддержания положительного энергетического баланса в ситуациях, когда растет расход энергии (ожоги, инфекции, травма, хирургическое вмешательство, тиреотоксикоз), и для восполнения дефицита у больных с недостаточностью питания потребление пищи должно возрастать в 1,5-2 раза.

Здоровым взрослым рекомендуется потребление белка в количестве 0,8 г/кг массы тела в сутки, при стрессе оно может возрастать до 2-4 г/кг массы тела в сутки. Оптимальное отношение кДж (ккал) на 1 г белка у здоровых людей составляет 625:1 (150:1), это соотношение пригодно и в случаях нарушения процессов роста и восстановления.

Необходимость в специальных ограничениях и (или) дополнениях к диете зависит от диагноза (табл. 194-1). Применяют в виде перорального приема, зондового или парентерального питания. При пероральном питании консистенция пищи варьирует от жидкой до пюреобразной или от мягкой до твердой; при зондовом питании и введении парентеральных рецептур их концентрация и осмоляльность должны быть определенными.

Зондовое питание

Энтеральное питание назначают, когда пероральный путь введения пищи невозможен или ЖКТ не может абсорбировать компоненты пищи. Подобные ситуации встречаются при анорексии, неврологических расстройствах (дисфагия, цереброваскулярные нарушения), злокачественных новообразованиях.

Таблица 194-1 Основные рекомендации при составлении диеты

Оценка энергетических и белковых потребностей 
Определение пути поступления (питания):

внутрь, зондовое питание, парентеральное питание 

Выбор состава и (или) концентрации
Определение индивидуальной частоты и (или) скорости питания 
Определение специальных ограничений:

натрий, кальций, калий, жидкость, стимуляторы аппетита, клетчатка, волокна, глютен, жиры, углеводы, белки, пурины, тирозин, галактоза, сахароза, оксалаты, лактаты 

Определение специальных дополнений:

волокна, триглицериды со средними цепями, витамины, предварительно (специально) приготовленные пищевые добавки

При энтеральном способе применяют назогастральные, назодуоденальные, еюностомальные и гастростомальные зонды, устанавливаемые при помощи эндоскопической техники. Применение силастиковых или полиуретановых зондов малого диаметра оправдано в связи с малой частотой развития таких осложнений, как назофарингит, ринит, средний отит и образования стриктур. Существуют различные питательные смеси для зондового питания, применяемые в клиниках, но принципиально их можно разделить на две категории.

Облегченные питательные смеси. Состоят из ди- и трипептидов и (или) аминокислот, олигосахаридов глюкозы и растительных жиров или триглицеридов со средними цепями. Остаток минимален и для усвоения требуется незначительная нагрузка на процессы пищеварения. Такие смеси применяют у больных с синдромом укороченного кишечника, частичной кишечной непроходимостью, панкреатической недостаточностью, НЯК, радиационными энтеритом и кишечными свищами.

Полностью жидкие питательные смеси. Содержат сложный набор питательных веществ и применяются у большинства больных с функционирующим ЖКТ.

Болюсное питание начинают с введения в зонд каждые 3 ч 50-100 мл изотонического или слегка гипотонического раствора питательной смеси. Этот объем может быть увеличен постепенным добавлением по 50 мл на каждое кормление при нормальной переносимости больными до достижения установленного суточного объема кормления. Остаток в желудке не должен превышать 100 мл через 2 ч после кормления. При увеличении объема следует задержать следующее кормление и измерить остаток в желудке через 1 ч.

Постоянную желудочную инфузию начинают с введения разбавленной вдвое питательной смеси со скоростью 25-50 мл/ч. По мере переносимости больным скорость инфузии и концентрацию питательной смеси увеличивают до удовлетворения необходимых энергетических потребностей. Изголовье кровати больных во время кормления должно быть поднято.

Осложнения при энтеральном способе питания.

1. Диарея.
2. Растяжение желудка или задержка в желудке.
3. Аспирация.
4. Нарушение электролитного баланса (гипонатриемия, гиперосмолярность).
5. Перегрузка.
6. Варфариновая резистентность.
7. Синусит.
8. Эзофагит.

Однономпонентные питательные растворы белков, углеводов и жиров

Могут комбинироваться для создания смесей, предназначенных для решения определенных задач, например, высокоэнергетических с низким содержанием белка и натрия для истощенных больных с циррозом печени, асцитом и энцефалопатией.

Парентеральное питание

В случаях, когда больной не может питаться нормально или при этом ухудшается его состояние, необходимо использовать частичное или полное парентеральное питание. Показания для полного парентерального питания (ППП): 1) больные с недостаточностью питания, не способные нормально принимать или усваивать пищу; 2) больные с регионарным энтеритом, когда необходимо разгрузить кишечник; 3) больные с удовлетворительным состоянием питания, которым необходимо 10-14-дневное воздержание от перорального приема пищи; 4) больные с затянувшейся комой при невозможности кормления через зонд; 5) для осуществления нутриционной поддержки больных с усиленным катаболизмом, вызванным сепсисом; 6) больные, получающие химиотерапию, препятствующую естественному способу питания; 7) с профилактической целью у больных с выраженной недостаточностью питания перед предстоящей хирургической операцией.

Принципиально ППП должно обеспечивать поступление 140-170 кДж (30-40 ккал) на 1 кг массы тела, при этом количество вводимой жидкости должно составлять 0,3 мл/кДж (1,2 мл/ккал) в сутки. К этому количеству следует добавлять объемы, эквивалентные потерям при диарее, через стому, при отсасывании через носожелудочный зонд и дренировании свища (табл. 194-2).

У больных с олигурией базальное количество вливаемой жидкости должно составлять 750-1000 мл, к нему прибавляют объем, эквивалентный выделенной моче и другим потерям. При наличии отеков введение натрия ограничивают до 20-40 ммоль/сут. Положительный азотный баланс обычно достигается введением 0,5-1,0 г аминокислот на 1 кг массы тела в сутки вместе с инфузией энергетических компонентов небелковой природы. Максимальный белковосберегающий эффект углеводов и жиров приходится на режим питания 230-250 кДж (55-60 ккал) на 1 кг в сутки идеальной массы тела. Чтобы обеспечить достаточное небелковое калорийное питание, углеводы и жиры вводят вместе с аминокислотами, применяя для этого У-образный тройник. Смесь, в которой липиды обеспечивают половину энергетических потребностей, приближается по составу к нормальной диете, не вызывает ни гиперинсулинизма, ни гипергликемии и исключает потребность в дополнительном введении инсулина.

Таблица 194-2 Образец суточного протокола для полного парентерального питания

•Для перевода в кДж необходимо ккал умножить на 4,186. 

Осложнения, связанные с введением катетера, включают: пневмоторакс, тромбофлебит, катетерную эмболию, гипергликемию (при инфузии гипертонического раствора глюкозы). При длительном парентеральном питании может развиться дис-семинированный кандидоз. Гипокалиемия, гипомагниемия и гипофосфатемия могут вести к дезориентации, судорогам и коме. При неадекватном содержании ацетата натрия в составе питательной смеси может развиться гиперхлоремический ацидоз. Гипогликемия может возникнуть при внезапном прекращении ППП, генез ее вторичен и вызван относительным избытком эндогенного инсулина. Скорость инфузии постепенно снижают на протяжении 12 ч или в течение нескольких часов проводят заместительное введение 10 % раствора декстрозы.

Ожирение

Под ожирением подразумевается превышение идеальной массы тела на 20% и более. В настоящее время примерно каждый пятый мужчина и каждая третья женщина страдают ожирением. Небольшое ожирение может не оказывать существенного влияния на повышение риска, но у людей, чья масса тела превышает идеальную на 150-300 %, летальность в 12 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела.

Избыточную массу тела оценивают с помощью стандартных ростовесовых таблиц (см. табл. 190-2), или вычисляя индекс массы тела (масса тела в кг/рост в м). Более точная оценка количества жировой ткани может быть получена при измерении толщины кожной складки калипером (см. табл. 190-1).

Большинство случаев ожирения связано с перееданием. Несомненно, существует влияние генетических, социальных факторов и окружающей среды, но, в конечном итоге, регуляция потребления пищи зависит от взаимодействия гипоталамиче-ских центров голода и насыщения, модулируемых потоком импульсов из коры головного мозга. Когда поступление энергии превышает ее расход, эта энергия запасается в жировой ткани. Если положительный энергетический баланс сохраняется достаточно длительно, развивается ожирение.

Вторичное ожирение может быть обусловлено различными заболеваниями. Ги-потиреоз ведет к вторичному ожирению, снижая энергетические потребности. При болезни Кушита ожирение развивается вследствие центрипетального отложения жировой ткани на лице, шее или в надключичных областях. Инсулома может стать причиной ожирения, повышая потребление калорийной пищи вследствие гипогликемии. При редких наследственных состояниях — синдромах Лоуренса—Муна— Билла и Прадера—Вилли — причиной ожирения и гипогонадизма являются гипоталамические нарушения.

Ожирение ведет к повышению заболеваемости и летальности, через возникновение сердечно-сосудистых осложнений и внезапную смерть. Может встречаться нарушение толерантности к глюкозе и повышение уровня глюкозы в крови во время еды. Ожирение само по себе служит стрессом, предрасполагающим или ускоряющим развитие ряда сопутствующих заболеваний: остеоартрит, тромбоэмболии, желчнокаменная болезнь, артериальная гипертензия, гиповентиляция, гипоксемия.

Ограничение употребления калорийной пищи — краеугольный камень снижения массы тела. Гиперинсулинемия, инсулиновая резистентность, диабет, артериальная гипертензия и гиперлипидемия нормализуются по мере снижения массы тела. Оценив суточную энергетическую потребность [приблизительно 138 кДж/кг (33 ккал/кг)], можно рассчитать суточный дефицит, необходимый для достижения заданной скорости снижения массы тела, которая должна достигать 0,5-1,0 кг в неделю. Низкокалорийный пищевой рацион должен быть сбалансирован по белку, углеводам, жирам и обеспечен достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Следует проводить тщательное наблюдение за больным в период снижения массы тела (табл. 193-1). Лекарственные средства не только не эффективны, но могут вызвать серьезные побочные эффекты и поэтому не играют роли в лечении.

Таблица 193-1 Осложнения, возникающие при лечении ожирения

Хирургическое лечение остается в резерве для тех больных, у которых стандартный пищевой режим не снижает массу тела и она превышает идеальную на 50-100 %. У таких больных эффективно проведение малого кишечного шунтирования, хотя при этом высока вероятность развития осложнений. При гастропластике формируют малую верхнежелудочную культю, ее присоединяют полуторасантиметровым каналом к изолированному желудку большего размера. Так задерживается опорожнение желудка. После подобного оперативного лечения масса тела снижается без выраженных метаболических расстройств.

Главная проблема лечения после снижения массы тела — сохранение достигнутого результата. С этой целью применяют психотерапевтические приемы для изменения пищевого поведения.

Недостаточность питания и ожирение

Дефицит питания распространен среди алкоголиков, бедных стариков и пожилых людей, хронических больных. У госпитализированных больных могут наблюдаться белково-энергетическая недостаточность питания, бери-бери, цинга. Гипер-витаминоз вызван избыточным приемом витаминов, из-за ошибочных концепций питания, реализуемых больными, или ошибок врачей.

Белково-энергетическая недостаточность питания

Недостаточное потребление белков и энергии ведет к прогрессирующей потере ТМТ и жировой ткани. Явный клинический дефицит развивается вследствие повышения метаболизма, катаболизма, анорексии, инфекции или иных заболеваний. Различают два синдрома белково-энергетической недостаточности питания: 1) кахексия (дефицит калорий), проявляющаяся остановкой роста у детей, потерей жировой ткани, генерализованным истощением ТМТ без отеков, и 2) квашиоркор (дефицит белка), проявляющийся гипоальбуминемией, генерализованными отеками, дерматитом («чешуйчатые румяна»), увеличением и жировой дистрофией печени и относительно сохраненной жировой тканью. Эти синдромы редко существуют в чистом виде и, как правило, частично совпадают.

Симптомы отчетливо заметны при физикальном обследовании. Из анамнеза выясняется неадекватное потребление энергии и белка. Вялость, быстрая утомляемость, отеки на лодыжках, потрескавшаяся сухая кожа сопровождаются преходящим истощением, увеличением межреберных промежутков и нарушением пигментации кожи и волос. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются обратимые нарушения сократительности сердца, его структуры и проводящей системы. В развернутых случаях — пролежни, гипотермия и терминальные инфекционные осложнения. Размеры окружности плеча, окружности мышц плеча и отношение суточной экскреции креатинина к росту уменьшены. Содержание сывороточного альбумина, трансферрина и гематокрит снижены. Нарушена иммунная система, функция Т-лимфоцитов снижена, о чем свидетельствуют отсутствие реакции кожи на раздражители (кожная анергия) и лимфопения (абсолютное количество лимфоцитов меньше 1200 клеток/мкл). Гормональные нарушения включают в себя низкий уровень инсулина крови, повышение содержания ГР и глюкагона, уменьшение сомато-мединов, повышение глюкокортикоидов. Снижено содержание Т₃ и Т₄ в сыворотке крови, а обратимого Т₃ — повышено. Дисфункция половых желез бывает первичной или вторичной.

Летальность составляет 15-40 %, поэтому организация восстановительного питания является неотложной медицинской задачей. Ступор, желтуха, петехии, гипо-натриемия, гиповитаминоз А — угрожающие симптомы. Смерть может наступить вследствие электролитного дисбаланса, присоединения инфекции, гипотермии или недостаточности кровообращения.

Таблица 191-1 Основные витамины, имеющие клиническое значение

Таблица 191-1 Продолжение

* ППП — полное парентеральное питание.

Таблица 191-2 Рекомендуемые суточные рационы для здоровых взрослых

* Проведена оценка безопасности и адекватности суточного приема с пищей. Источник: From the National Research Council: Recommended Dietary Allowances, 10^th ed. Washington, D.C., National Academy of Sciences, 1989.

Недостаточность витаминов

В табл. 191-1 перечислены витамины, имеющие клиническое значение, а в табл. 191-2 даны рекомендации по количественному содержанию в пище витаминов и микроэлементов.

Дефицит тиамина (бери-бери) встречается у алкоголиков, людей с нарушениями питания или после хронического перитонеального диализа, в период проведения восстановительного питания (без назначения адекватного количества тиамина)

после голодания или назначения глюкозы больным с бессимптомно протекающим дефицитом тиамина. Клинические проявления развиваются лишь у больных, имеющих факторы риска и генетические нарушения, повышающие чувствительность организма к дефициту тиамина. Суточная норма потребления с пищей 1,2-1,5 мг. Выраженные клинические проявления включают нарушения сердечно-сосудистой («влажная» бери-бери) и нервной («сухая» бери-бери) систем. В типичных случаях у больных развивается смешанная симптоматика.

Поражение сердца при бери-бери включает три вида расстройств: 1) периферическая вазодилатация повышает артериовенозное шунтирование и увеличивает сердечный выброс; 2) сердечная недостаточность; 3) отеки. Острая молниеносная форма бери-бери характеризуется поражением миокарда, ведущим к тяжелой одышке, тахикардии, ощущению беспокойства и тревоги, кардиомегалии, гепатомегалии, цианозу стоп («носки») и кистей рук («перчатки»), предсердным шумам, набуханию шейных вен, отеки минимальны или отсутствуют. В течение нескольких часов или дней наступает острый сердечно-сосудистый коллапс или смерть.

При сухой бери-бери периферическая невропатия протекает с болями или без них и характеризуется симметричными расстройствами сенсорной, моторной чувствительности и рефлексов с преимущественным поражением дистальных сегментов конечностей. Энцефалопатия Вернике развивается в определенной последовательности и проявляется рвотой, нистагмом, параличом прямых глазодвигательных мышц, ведущим к офтальмоплегии; лихорадкой, атаксией, нарушениями умственной деятельности, прогрессирующими до спутанности сознания, дезориентации во времени и пространстве; в дальнейшем развивается кома или смерть. Улучшение состояния наступает после заместительного лечения тиамином, хотя впоследствии может развиваться синдром Корсакова, включающий ретроградную амнезию, нарушение познавательной способности и болтливость. Диагноз основывается на обратном развитии клинических симптомов на фоне лечения тиамином. Снижение ЧСС и возникновение либо ухудшение течения предшествующей гипертензии может наблюдаться в течение 12ч. Наиболее информативный лабораторный тест — снижение активности транскетолазы эритроцитов. Повышение активности фермента более чем на 15 % при добавлении тиамина дифосфата служит указанием на дефицитное состояние. Лечение начинают с внутримышечного введения тиамина 50 мг/сут. Кроме того, ежедневно дают поливитамины внутрь.

Дефицит рибофлавина. Почти неизменно встречается в сочетании с дефицитом других витаминов. Рекомендованное суточное содержание рибофлавина составляет 1,4-1,8 мг. Основная причина дефицита — неадекватный пищевой рацион, особенно на фоне алкоголизма или злокачественных новообразований. Клинические проявления включают в себя отек и болезненность слизистой оболочки рта, глотки, языка; гиперемию и отек слизистых, глоссит, заеды (ангулярный стоматит), се-борейный дерматит, нормохромную нормоклеточную анемию, вызванную гипопла-зией эритроцитарного ростка костного мозга. Лечение: назначение поливитаминов.

Дефицит ниацина (пелагра). Ниацин не является истинным витамином, так как может синтезироваться из незаменимой аминокислоты триптофана; из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. Дефицит витамина обычно связан с высоким уровнем потребления в пищу маиса и проса, а также может быть вторичным проявлением карциноидного синдрома или болезни Хартнапа. Пеллагра — хроническое истощающее заболевание, в типичных случаях сопровождающееся диареей, дерматитом и слабоумием. Дерматит обычно двусторонний, симметричный, с шелушением, гиперпигментацией и фоточувствительностью. Поражение слизистых оболочек ведет к ахлоргидрии, глосситу, стоматиту и вагиниту. Усталость, апатия и бессонница могут предшествовать развитию энцефалопатии. 10 мг ниацина в сутки и адекватное содержание триптофана в пище достаточно для лечения пеллагры. Значительно большие дозы ниацина (20—40 мг в сутки) требуются для лечения болезни Хартнапа и карциноидного синдрома.

Дефицит пиридоксина (В₆). Рекомендуемая суточная норма потребления 1,4-2,0 мг. Дефицит витамина встречается у больных алкоголизмом, беременных и при приеме медикаментов, действующих как антагонисты пиридоксина: изониазид, цик-лосерин, пеницилламин и пероральные контрацептивы. Адекватный пищевой рацион должен включать 30 мг пиридоксина в сутки. Увеличение дозы до 100 мг/сут требуется больным, получающим пеницилламин.

Дефицит кобаламина (В₁₂). Рекомендуемая суточная норма потребления коба-ламина 2 мкг. Как только механизм возникновения дефицита установлен, начинают заместительное лечение. В первую неделю доза кобаламина при внутримышечном введении составляет 100 мкг/сут. В последующие 6 нед рекомендуемая общая доза составляет 2000 мкг. Затем 1 раз в месяц внутримышечно вводят 100 мкг кобаламина. Через 3-4 дня после начала лечения может наблюдаться ретикулоцитоз (см. также гл. 135).

Дефицит аскорбиновой кислоты (цинга). Заболевание встречается главным образом в областях, заселенных беднотой. Многочисленные клинические проявления — результат нарушения синтеза коллагена, включающего перифолликулярные гиперкератозные папулы, в которых находятся ломкие волосы; пурпуру на задней поверхности нижних конечностей, сливающуюся в экхимозы; кровоизлияния в мышцы рук и ног с вторичным флеботромбозом; внутрисуставные кровоизлияния; кровоизлияния в основания ногтей; поражение десен (набухание, рыхлость, кровоточивость, вторичная инфекция) и потерю зубов. В заключительной стадии развиваются желтуха, отеки и лихорадка; судороги, шок и смерть могут наступить внезапно.

При подозрении на заболевание следует взять кровь для определения содержания аскорбата в тромбоцитах (если возможно) и немедленно начать лечение аскорбиновой кислотой. Обычная доза для взрослого составляет по 100 мг 3-5 раз в день внутрь, пока не будет введено суммарно 4 г, затем дают по 100 мг/сут. Спонтанные кровотечения, боли в мышцах и костях быстро утихают, десны нормализуются в течение 2-3 дней, даже крупные экхимозы исчезают через 10-12 дней.

Дефицит фолиевой кислоты. Рекомендуемая норма потребления 150-200 мкг. Дефицит фолиевой кислоты, как правило, встречается у людей с плохим питанием и ограниченным пищевым рационом. Клинические проявления: мегалобластная анемия, симптомы поражения ЖКТ, диарея, хейлоз, глоссит; неврологических на-

рушении нет. Стандартное лечение заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь в дозе 1 мг/сут; улучшение картины крови наступает через 4-5 дней после начала лечения. Заместительная терапия фолатом устраняет В₁₂-дефицитную анемию. При лабораторном исследовании должен быть исключен дефицит витамина В₁₂. Для подтверждения дефицита фолиевой кислоты определяют содержание фолата и уровня В₍₂ в эритроцитах. Определение фолата в сыворотке менее информативно, так как обладает значительно меньшей чувствительностью.

Таблица 191-3 Гипервитаминозы

Таблица 191-4 Заболевания, вызванные нарушением метаболизма микроэлементов в организме человека

Источник: Falchuk K.H., HPIM-13, р. 482.

Дефицит витамина А. Рекомендованная суточная норма потребления ретино-ла: 800 мкг для женщин и 1000 мкг для мужчин. Ночная слепота («куриная» слепота, гемералопия) — самый ранний симптом дефицита, сопровождающийся изменениями конъюнктивы глаз. Эти нарушения хорошо поддаются коррекции при лечении витамином А в дозе 30 000 ME в сутки в течение недели. Грубые поражения роговицы нуждаются в немедленном лечении, заключающемся в парентеральном введении ретинола в дозе 20 000 МЕ/кг массы тела в течение 5 дней.

Дефицит витамина D (см. гл. 155, «Гипо- и гиперкальциемические нарушения»).

Дефицит витамина Е. Рекомендованная суточная норма потребления составляет 10-30 мг. Витамин Е содержится почти во всех пищевых продуктах, поэтому первичная недостаточность витамина не встречается у здоровых в других отношениях детей и взрослых. Синдром кишечной мальабсорции жиров — наиболее частая причина развития дефицита Лечение (50-100 МЕ/сут) эффективно, если начато в ранние сроки заболевания.

ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ (табл. 191-3)

Нарушения метаболизма микроэлементов (табл. 191-4)

Оценка состояния питания

Ожирение и выраженные нарушения питания могут быть распознаны при изучении анамнеза и клиническом обследовании, но незначительные проявления недостаточности питания часто просматриваются, особенно при наличии отеков. Количественная оценка состояния питания (табл. 190-1) позволяет своевременно обнаружить опасные для жизни нарушения и оценить положительные сдвиги, когда начинается восстановление. Объективные показатели состояния питания коррелируют с заболеваемостью и смертностью, однако ни один из показателей не имеет прогностической значимости у конкретного больного.

Оценка энергетической потребности

Для выработки общего плана управления питанием следует принять во внимание слагаемые ежедневных энергетических затрат:

1) основной обмен (основные энергетические затраты — ОЭЗ);

2 ) затраты, связанные с физической активностью;

3) пищевой термогенез;

4) затраты, связанные с заболеванием.

Ежедневные энергетические потребности могут быть рассчитаны по формуле Харриса—Бенедикта:

ОЭЗ женщины = 665 + (9,5 х М) + (1,8 х Р) (4,7 х В) ккал в сутки;
ОЭЗ мужчины = 66 + (13,7 х М) + (5 х Р) - (6,8 х В) ккал в сутки,

где М — обычная или определяемая в данное время масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (в годах).

Энергия физической активности составляет не менее ¹/₃ от общих энергетических расходов и может варьировать от 1,5 до 85 ккал/кг массы тела в час. Пищевой термогенез является результатом выработки тепла или энергии (сверх ОЭЗ) в результате приема пищи. При смешанном пищевом рационе энергетические затраты возрастают на 6-10% выше базального уровня. В случае серьезного заболевания ежедневная энергетическая потребность увеличивается незначительно:

• легкое заболевание, ОЭЗ + 10%;

• заболевание умеренной тяжести, ОЭЗ + 25%;

• тяжелое заболевание, ОЭЗ + 50%;

• мальабсорбция: ОЭЗ + 2,5 х потерю жиров с калом [эквивалентна экскреции жиров (г) х 38 кДж/г (9 ккал/г)].

Даже при тяжелом течении заболевания энергетическая потребность редко превышает 12 500 кДж/сут (3000 ккал в сутки).

Баланс азота

Подсчет баланса азота (потребление азота минус выделение азота) позволяет оценить адекватность пищевого рациона и режима питания (табл. 190-1). После прекращения роста скорость анаболических и катаболических процессов приходит в равновесие (баланс азота равен нулю). При катаболических состояниях (травма, инфекции, ожоги) возрастает потеря азота и, как следствие, растет отрицательный азотный баланс. Потребление азота (с пищей) это потребление белка, деленное на 6,25. Обычно 95% азота выделяется с мочой в виде мочевины, остальное (примерно 2,5 г) — с калом и через кожу (с потом). Следовательно, общее суточное выделение азота равняется суточной потере азота с мочой + 2,5 г. Оценка азотного баланса дает возможность взглянуть изнутри на состояние питания за время наблюдения, но не на белковые или энергетические запасы при недостаточности или избыточности питания.

«Тощая» масса тела (ТМТ)

При отсутствии отеков масса тела, рассчитанная как процент от идеальной, служит полезным индикатором жировой ткани плюс ТМТ. Идеальная масса тела может быть вычислена по стандартной таблице рост/масса тела (табл. 190-2) или как представлено ниже:

для женщин: 45 кг для первых 152 см роста плюс 0,9 кг для каждого последующего сантиметра свыше 152 см; для мужчин: 48 кг для первых 152 см роста плюс 1,1 кг для каждого последующего сантиметра свыше 152 см. Снижение отношения измеренная масса тела/идеальная масса тела до 80 % или менее того обычно сигнализирует о недостаточном белково-энергетическом питании.

Скелетная мускулатура составляет около 30 % ТМТ. Для определения ТМТ требуется лишь калипер и сантиметровая лента. Измеряют толщину кожной складки над трехглавой мышцей на середине расстояния между локтевым и лопаточным выступами. Кожную складку измеряют калипером в мм. Величину окружности мышц на середине плеча вычитают из величины окружности середины плеча и толщины кожной складки по формуле, приведенной в табл. 190-1. Нормальные границы показателей толщины кожной складки и окружности мышц так широки, что их величины в большинстве случаев используют как исходные для конкретных лиц.

Так как выделение креатинина является производным от количества скелетной мускулатуры, мышечную массу можно вычислить путем сравнения отношения экскреции креатинина с мочой (г/сут) к росту (см) или к идеальному уровню выделения креатинина с мочой (23 мг/кг массы тела в сутки для мужчин и 18 мг/кг — для женщин).

Таблица 190-1 Показатели состояния питания

Таблица 190-2 Предполагаемая масса тела в возрасте 25 — 59 лет, основанная на расчете минимального уровня смертности*

Внутренние органы

Масса внутренних органов составляет 20 % от ТМТ. При неадекватности пищевого рациона снижается синтез белка, нарушается метаболизм; выраженная недостаточность питания повреждает иммунную систему. Содержание альбумина и транс-феррина в сыворотке крови — чувствительный индикатор содержания белка во внутренних органах. Трансферрин с периодом полужизни 8 дней — показатель синтеза белка после восстановительного питания.

Иммунокомпетентная система требует нормального содержания белка в пище (см. табл. 190-1). Снижение числа лимфоцитов и отсутствие реакции организма на кожные антигены (Candida albicans, эпидемический паротит, стрептокиназа), стреп-тодорназа и туберкулин (РРД) сопровождаются увеличением заболеваемости и летальности. Эти параметры могут вернуться к нормальным в течение недель при начале восполнения белково-энергетической недостаточности. Начавшись, процесс восстановительного лечения у больного с недостаточностью питания требует еженедельного мониторирования массы тела, уровня альбумина, выделения креатини-на, измерения окружности плеча (посередине), толщины кожной складки и иммунных реакций.

"Допускается (при взвешивании в помещении) наличие одежды (массой 2,25 кг для мужчин и 1,36 кг для женщин и обуви с каблуками до 2,5 см). Источник: Metropolitan Life Insurance Co, 1983.

Рак кожи

Базально-клеточная карцинома

Самая распространенная форма рака кожи; чаще локализуется на подвергаемой облучению солнечным светом поверхности кожи, особенно на лице.

Предрасполагающие факторы. Хроническое воздействие ультрафиолетового облучения, ионизирующей радиации, неорганических соединений мышьяка (фов-леров раствор, парижская зелень) на людей со светлой кожей, веснушками, блондинов.

Типы. Описаны пять основных типов: 1) узловато-язвенный (наиболее часто встречающийся); 2) поверхностный (напоминает экзему); 3) пигментированный (ошибочно принимают за меланому); 4) склеродермоподобный (напоминает бляшку с телеангиэктазией; наиболее агрессивная форма характеризуется кератозом); 5) ороговевший (базально-клеточный рак).

Клинические проявления. Классически это «жемчужный», полупрозрачный, гладкий узелок с надвигающимся на окружающую кожу краем и поверхностной телеангиэктазией.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли; метастазы возникают редко и располагаются в непосредственной близости.

Плоскоклеточная карцинома

Встречается значительно реже, чем базально-клеточный рак, но вероятность ме-тастазирования выше.

Предрасполагающие факторы. Конституциональный тип: блондины со светлой кожей; хроническое воздействие ультрафиолетовых лучей, неорганических соединений мышьяка или ионизирующего излучения; предшествующий ожог или другие рубцовые изменения кожи (рубцовая карцинома).

Основные типы:

1. Болезнь Боуэна: эритематозное пятно или бляшка, часто с чешуйками, без инвазивного роста, процесс ограничивается вовлечением эпидермиса и его придатков.

2. Рубцовая карцинома: подозрение возникает при внезапном изменении предшествующего стабильного течения рубца, особенно, если возникает изъязвление или образуются узлы.

3. Бородавчатая карцинома: наиболее часто располагается на подошвенной части стоп; низкая степень озлокачествления, но может быть ошибочно принята за обычную бородавку.

Клинические проявления: гиперкератозные папулы или узлы, могут изъязвляться. Лечение: хирургическое иссечение, рентгенотерапия в особых случаях.

Прогноз благоприятный, когда причиной является воздействие ультрафиолетовых лучей; менее благоприятный, если рак развивается в защищенных от света областях или связан с ионизирующим излучением.

Злокачественная меланома

Наиболее опасная злокачественная опухоль кожи. Обладает высокой способностью к метастазированию; в случае распространения метастазов — прогноз неблагоприятный.

Предрасполагающие факторы. Конституциональный тип: люди со светлой кожей и веснушками; длительная инсоляция; случаи меланомы в семье; диспластиче-ский невус-синдром (аутосомно-доминантное нарушение с множественный невуса-ми характерного вида и меланомой кожи); наследственный невус (особенно, если он больше 10 см в диаметре).

Типы. 1. Поверхностная распространенная меланома — наиболее частый тип, начинается с фазы первоначального радиального роста, предшествующего инвазии.

2. Ограниченный предраковый меланоз (Lentigo maligna melanoma): очень длительная фаза радиального роста предшествует инвазии; злокачественное лентиго (меланомные пятнышки — веснушки Хатчисона) — предшественник поражения; наиболее характерно для пожилых людей и на участках кожи, подверженных воздействию солнечных лучей (особенно лицо).

3. Лентигиноз конечностей (Acral lentiginous): наиболее распространенная форма у темнокожих больных; располагается на подошвах, стопах, слизистых оболочках, ногтевых ложах и в переходных зонах (от слизистой к коже); заболевание напоминает ограниченный предраковый меланоз, но более агрессивно по течению.

4. Узловатый: как правило, плохой прогноз из-за начально инвазивного роста.

Клинические проявления. Обычно пигментированные (изредка немеланино-вые), цвет очагов опухоли может быть различным, но чаще всего красный, белый и (или) голубой, синий, в дополнение к коричневому и (или) черному. Особое подозрение должны вызывать пигментированные поражения кожи диаметром свыше 6 мм, асимметричные, с неровной поверхностью или разноцветные.

Прогноз. Наилучший, если очаг поражения кожи тонкий, без признаков метастатического распространения; если же нарастает толщина или имеются признаки метастазирования, прогноз ухудшается.

Лечение. Раннее распознание и удаление — лучшее лечение; метастазирование опухоли требует проведения химио- или иммунотерапии.

Поражения кожи, имеющие общеклиническое значение

Папуло-сквамозные поражения

Проявляются в виде папул и шелушащихся пятен.

Псориаз

Хроническое рецидивирующее заболевание. Классический вид очага поражения — четко отграниченная эритематозная бляшка с серебристо-белой поверхностью. Преимущественное расположение — разгибательные поверхности (колени, локти, ягодицы), в процесс могут вовлекаться ладони и волосистая часть головы (особенно передний край лба). Часто сопутствуют псориатический артрит и изменения ногтей (онихолиз, исчерченность или утолщение ногтевой пластинки с накоплением избытка кератина в подногтевом пространстве).

Лечение. Поддержание нормальной влажности кожи, местное применение глю-кокортикоидов, дегтярной мази, псоралена в сочетании с УФ-облучением, мето-трексат — в тяжелых прогрессирующих случаях.

Розовый лишай (Pityriasls rosea)

Самоограничивающееся заболевание длительностью 4-8 нед. Сперва возникает одиночное круглое или овальное пятно, эритематозное или цвета «красной рыбы» (пятно-предвестник) с периферическим чешуйчатым ободком. В течение 5-7 дней генерализованная сыпь распространяется по телу и проксимальным отделам конечностей. Очаги поражения идентичны, но меньших размеров, чем пятно-предвестник, и расположены симметрично. Напоминает расположение очагов при вторичном сифилисе.

Лечение направлено на коррекцию симптомов; при прурите дают внутрь анти-гистаминные средства, местно — глюкокортикоиды, ультрафиолетовое облучение в некоторых случаях.

Плоский лишай (Lichen planus)

Хроническое заболевание неизвестной этиологии, может развиваться при приеме некоторых лекарств и хроническом течении заболевания «трансплантат против хозяина». Очаги поражения плоские, полигональной формы, фиолетового цвета, зудящие.

Лечение. Местное применение глюкокортикоидов.

Экзематозные поражения

Атопический дерматит

Один из компонентов атонической триады: сенная лихорадка, астма и экзема. Течение заболевания, как правило, хроническое, интермиттирующее, сопровождается сильным зудом. Клиническая картина характеризуется образованием чешуйчатых эритематозных пятен, пузырьков, струпов, трещин кожи. Чаще всего поражения кожи располагаются на сгибательной поверхности с прогрессирующим вовлечением локтевых и подколенных ямок; в тяжелых случаях развивается генерализованная эритродермия. Большинство больных атоническим дерматитом — хронические носители Staphylococcus aureus в полости носа и на коже.

Лечение. Следует избегать применения раздражающих кожу веществ. Гидратация кожи. Местное — глюкокортикоиды. Лечение очагов инфекции. Системное назначение глюкокортикоидов только при выраженных обострениях.

Rhus-дерматит (поражения кожи после контакта с растениями)

Вульгарный везикулярный мокнущий, с образованием струпов дерматит, развивающийся вторично как следствие реакции гиперчувствительности замедленного типа после контакта с соком или смолой растений рода Rhus (ива, дуб и др.). Поражение развивается в местах контакта. Характерно линейное расположение везикул.

Лечение. Избегать сенсибилизирующих агентов; местное (в выраженных случаях системное) применение глюкокортикоидов.

Себорейный дерматит

Хронический неинфекционный процесс с характерными эритематозными пятнами, покрытыми сальными, желтоватыми чешуйками. Поражения расположены на волосистой части головы, бровях, в носогубных складках, подмышечных впадинах, на груди и за ушами.

Лечение. Местно применяют глюкокортикоиды, не содержащие фтора; дегтярный шампунь, салициловую кислоту или сульфид селена.

Кожные инфекции и инвазии

Импетиго

Поверхностное инфекционное поражение кожи, вызываемое 5. aureus или чаще р-гемолитическим стрептококком группы А. Отличительной чертой является сыпь, начинающаяся с мелких везикул, превращающихся в эрозии, покрытые «медовыми» корками. Появление булл в большинстве случаев связано с инфекцией 5. aureus. Очаги импетиго могут располагаться повсюду, но чаще всего на лице.

Лечение. Соблюдение личной гигиены; выбор перорального антибиотика определяется чувствительностью возбудителя (см. гл. 41).

Рожа

Поверхностный целлюлит. Чаще располагается на лице. Клиническая картина: теплые на ощупь ярко-красные бляшки, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи. Из-за поверхностной локализации инфекционного поражения кожи и связанного с этим отека поверхность напоминает кожуру апельсина. В большинстве случаев инфицирование грамположительными кокками (часто это р-гемолитиче-ский стрептококк) возникает на месте травмы или другого рода нарушения целостности кожи.

Лечение. Адекватная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя (см. гл. 41).

Чесотка

Частая инвазия у детей и взрослых, вызываемая клещом Sarcoptes scabiei. Часто возникает зуд, резко усиливающийся ночью. Типичные поражения кожи включают чесоточные ходы (штрихообразные линии на межпальцевых перепонках) и мелкие везикулопапулезные высыпания в интертригинозных областях. Во многих случаях экскориации сопровождаются кровоточивостью в местах сильного поражения.

Лечение. Местно применяют линден (Kwell).

Простой герпес

Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки.

Лечение. Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции (см. гл. 41).

Опоясывающий герпес

Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых.

Лечение. Нет антивирусных препаратов для местной терапии; применение глю-кокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

Дерматофитная инфекция

Может поражать любую часть тела, в том числе роговицу, ногтевые пластинки, волосы попаданием грибов с кожи. Клиническая картина может варьировать от легкого шелушения до цветущего воспалительного дерматита. Классическое поражение дерматомикозом — узелковые чешуйчатые пятна, часто с центральным просветлением и чешуйчатым краем в зоне периферийного роста. Соскоб кожи с калия гид-роксидом позволяет обнаружить гифы при микроскопии.

Лечение антимикотическое: местно, толнафтат или ундециловая кислота, системно — гризеофульвин 500 мг в сутки.

Сосудистые поражения

Узловатая эритема

Характеризуется появлением эритематозных теплых на ощупь болезненных подкожных узлов чаще на передней поверхности голени. Узелки обычно расположены на одном уровне с кожей, плотные, от эритематозной до фиолетовой окраски. Часто наблюдаются при саркоидозе, лепре, туберкулезе, стрептококковой инфекции, при приеме некоторых лекарств (особенно пероральных контрацептивов, сульфа-ниламидов, эстрогенов); могут быть идиопатическими.

Многоформная эритема

Клиническая картина поражения кожи многообразна, но в большинстве случаев представлена эритематозными узелками и пузырями. Характерно появление «ми-шенеобразных» очагов, состоящих из концентрических кругов эритемы и кожи нормального цвета, часто с центральным пузырьком или пузырем. Классическое расположение поражений на конечностях, особенно ладонной поверхности рук и подошвах. Три основные причины развития заболевания: аллергическая реакция на лекарства (в частности, на пенициллины и сульфаниламиды), герпетическая или микоплазменная инфекция. Применяют системные глюкокортикоиды, но их эффективность не доказана.

Крапивница

Часто встречается, протекает в острой или хронической форме. Характеризуется появлением быстропреходящих (единичные высыпания исчезают в течение суток), зудящих, отечных, от розового до красного цвета бляшек с беловатым ореолом. Их размер варьирует от узелка (несколько миллиметров в диаметре) до гигантских сливающихся очагов (10-20 см в диаметре). Частой причиной возникновения являются: медикаменты, инфекция, пищевые продукты. Кроме того, это расстройство могут вызвать пищевые добавки, такие как: краситель тартразин бензоат, салицилаты. Если высыпания на теле сохраняются более 24 ч, ставят диагноз урти-карного васкулита (см. гл. 121, лечение).

Заскулит

Клиническая картина: пальпируемая пурпура (не бледнеющая, приподнятая над уровнем кожи) отличительный признак васкулита. Другие очаги поражения кожи проявляются в виде петехий (особенно на ранних стадиях васкулита), некроза с изъязвлением, пузырей, уртикарной сыпи (уртикарный васкулит). Обычно сыпь наиболее заметна на нижних конечностях. Патогенетические факторы: бактериальные инфекции, ДБСТ или злокачественные новообразования, гепатит В, медикаменты (особенно тиазиды), воспалительные заболевания ЖКТ. Лечение: см. гл. 125.

Угри (Acne)

Угри обыкновенные

Обычно это самостоятельно прекращающееся заболевание, встречающееся у подростков и молодых людей. Основной клинический признак — комедон (маленькая киста, образованная в стенках волосяного фолликула), который, как правило, воспаляется и в запущенных случаях может оставлять после себя рубец.

Лечение. Тщательная очистка кожи и удаление кожного жира; прием тетрациклина или эритромицина внутрь 250-1000 мг/сут; местно антибактериальные средства (например, перекись бензола) местно или системно препараты витамина А.

Розовые угри (Acne rosacea)

Воспалительное заболевание, преимущественно поражающее центральную часть лица. Клиническая картина заболевания характеризуется яркой гиперемией кожи с развитием на ее фоне узелков, гнойничков, телеангиэктазий. В некоторых случаях заболевание приводит к образованию ринофомы и осложнений со стороны глаз.

Лечение. Прием внутрь тетрациклина 250-1500 мг/сут; местно применяют мет-ронидазол и не содержащие фтор глюкокортикоиды.

Клиническое исследование кожи

Клиническое исследование обычно дает значительно больше полезной информации, чем анамнез заболевания. Обследование кожи с детальным описанием поражения позволит сформулировать дифференциальный диагноз независимо от анамнеза. Фактически, детали анамнеза заболевания лишь способствуют уточнению диагноза. Осмотр кожи следует проводить в хорошо освещенном помещении у пациента, полностью раздетого. Дополнительную помощь оказывает применение лупы и карманного фонарика для создания бокового освещения обследуемой поверхности кожи.

Общий осмотр

Анамнез. Начало, продолжительность, темпы прогрессирования поражений, проводимое лечение, наличие аллергических реакций, индивидуальный или семейный анамнез атонических заболеваний, профессия, предрасположенность или усиливающие факторы (включая основные заболевания, применение косметических средств или попадание на кожу раздражающих химических веществ и т.п.).

Клиническое исследование

Распределение. Вызванные воздействием солнечных лучей (СКВ, фотоаллергические, фототоксические, полиморфные высыпания, поздняя кожная порфирия); дерматомные (herpes zoster); генерализованные (системные заболевания); на разги-бательных поверхностях (локти и колени при псориазе); на сгибательных поверхностях (локтевые и подколенные ямки при атоническом дерматите). Как показано на рис. 187-1, расположение кожных поражений может оказаться ценным ключом для идентификации заболевания.

Форма. Линейная — контактный дерматит, как при воздействии плюща, или очаги, возникающие на стороне местного поражения кожи (феномен Кебнера), как при псориазе, плоском лишае, нитевидном лишае; аннулярная — «кольцевидный» очаг, с активной границей и очищающийся в центре (хроническая мигрирующая эритема, кольцевая центробежная эритема, распространенный дерматомикоз); циркулярная — округлые поражения (крапивница, пятна-предшественники при розовом лишае); монетовидная — «склеенные столбиком монеты» (монетовидная экзема); каплевидная (каплевидный псориаз); кореподобная с мелкими сливающимися папулами необычной формы (корь, лекарственная сыпь); ретикулярная [мраморная кожа (livedo reticularis)]; герпетиформная — сгруппированные везикулы, папулы или эрозии (herpes simplex); мишенеподобные поражения — два-три концентрических круга различных оттенков (мультиформная эритема).

Первичные поражения

Изменения кожи, непосредственно вызываемые заболевванием.

Макула — плоское, округлой формы поражение, отличающееся по цвету от окружающей кожи; пятно (patch) — макула более 1 см в диаметре; папула — приподнятое, округлое поражение любого цвета менее 1 см в диаметре, основная часть его выступает над окружающей кожей; узел — пальпируемое поражение, напоминающее папулу, но более 1 см в диаметре; бляшка — приподнятое над уровнем кожи поражение более 2 см в диаметре; везикула — резко отграниченное, выступающее над уровнем кожи поражение менее 1 см в диаметре, наполненное прозрачной жидкостью; булла — везикулярное образование более 1 см в диаметре; пустула (гнойничок) — четко отграниченное местное образование из воспалительных клеток в коже; волдырь - преходящее, приподнятое над уровнем кожи поражение, связанное с накоплением жидкости в верхнем слое кожи; киста — образование, состоящее из жидкого или полужидкого вещества, ограниченного стенками кисты (истинная киста).

Вторичные поражения

Изменения в области первичного поражения часто обусловлены вторичными явлениями, например: расчесыванием, присоединением вторичной инфекции, кровотечений.

Чешуйки — слоистое скопление избыточного количества кератина, частично спаянного с кожей; струп — округлой формы скопление воспалительных клеток и сухой сыворотки на кожной поверхности; эрозия (изъязвление) - округлой формы, обычно вдавленное поражение, в большинстве случаев является результатом разрушения верхнего слоя эпидермиса; язва - глубокая эрозия, захватывающая не только эпидермис, но и подлежащую папиллярную часть дермы, оставляющая после излечения рубец; атрофия: 1) эпидермальная - утончение кожи с потерей вида нормальной кожной поверхности; 2) дермальное - спадение (вдавление) кожной поверхности, связанное с разрушением подлежащего коллагена или основного веще-ства дермы; лихенификация — утолщение кожи с усилением рисунка нормальной кожной поверхности, наиболее часто встречается при хроническом расчесывании, трении; рубец — скопление фиброзной ткани, замещающей компоненты нормальной кожи.

Рис. 187- 1А. Расположение наиболее часто встречающихся кожных заболеваний и очаговых поражений.

Другие описательные термины

Веррукозный — «бородавчатый», пойкилодерма — сочетание атрофии, гипо- и гиперпигментации и телеангиэктазии; пупкообразный, содержащий центральное вдавление; разноцветный, т.е. фиолетовый, эритематозный; педункулезный —• на ножке; экзематозный — покрытое струпом, мокнущее, эритематозное, чешуйчатое пятно с пузырьками или эрозиями.

Рутинные диагностические исследования

Проба с калия гидроксидом. Применяется для выявления дерматофитов или дрожжей. Легким соскабливанием на предметное стекло с выступающего края оча-

Рис. 187-1 Б.

га поражения собирают чешуйки для проведения микроскопии. При заболевании ногтей образец следует брать из ногтевого ложа. Ноготь слегка отгибают и из под-ногтевого ложа соскабливанием производится забор содержимого. Затем к препарату добавляют каплю 10-15% раствора калия гидроксида. Препарат слегка согревают и исследуют под микроскопом. Положительная проба выявляет наличие полупрозрачных, разделенных перегородками, ветвящихся гиф в окружении кератиноцитов.

Рис.187-1В и187-1Г.

Проба Цанка. Применяется для выявления вирусов герпеса. Оптимальный участок для забора пробы — свежий пузырек. Пузырек осторожно вскрывают скальпелем и основание пузырька аккуратно выскабливают брюшком скальпеля (его следует держать перпендикулярно поверхности кожи во избежание разрыва). Соскоб переносят" на предметное стекло, после чего окрашивают методом Райта или Гим-зы. Положительная проба выявляет наличие гигантских многоядерных клеток.

Биопсия кожи. Малая хирургическая операция. Крайне важен правильный выбор места исследования.

Диаскопия. Следует определить, бледнеет ли очаг поражения при надавливании. Давление производят лупой или предметным стеклом, оценивая изменение кровенаполнения подлежащих сосудов кожи. Гемангиома обычно бледнеет, пятно при пурпуре — нет.

Исследование в ультрафиолетовом свете (лампа Вуда). Применяется для выявления бактериальной или грибковой инфекции или специфических признаков некоторых поражений кожи.

Кожные аллергические пробы. Для выявления кожной чувствительности к специфическим аллергенам.

Наркотическая зависимость

Привыкание к наркотикам создает серьезные медицинские и социальные проблемы. Можно выделить три группы лиц, страдающих от наркотической зависимости: 1) больные с хроническим болевым синдромом; 2) медицинские работники, имеющие доступ к наркотикам; 3) уличные наркоманы.

Привыкание к наркотикам и синдром опиатной абстиненции

Считают, что наркотическая толерантность, зависимость и абстиненция — это феномены, непосредственно связанные с общими причинными механизмами. Эйфо-рический, аналгезирующий или анксиолитический эффект наркотических средств изначально привлекает человека. Наличие в семейном анамнезе каких-либо зависимостей, а также ряд психологических факторов влияют на развитие привыкания к наркотикам. По мере убывания наркотического эффекта развивается острый абстинентный синдром. Последний включает диарею, кашель, слезотечение, ринорею, профузное потоотделение, судорожные мышечные сокращения, пилоэрекцию, лихорадку, тахипноэ, гипертензию, разлитую боль во всем теле, бессонницу, зевоту. Прием наркотического препарата устраняет все эти чрезвычайно неприятные для больного симптомы, что приводит к более частому его использованию. Со временем наступает хроническое привыкание, и тогда все усилия и устремления больного направлены на поиск наркотического препарата.

Лечение абстинентного синдрома

Больных с любыми проявлениями наркотической зависимости необходимо обследовать на наличие осложнений, представляющих угрозу для жизни. Для эффективного лечения больного помещают в больницу или специализированный центр, где ему первоначально назначают наркотические препараты с последующим снижением дозы в течение 5-10 дней. Наиболее удобно пероральное назначение метадона (препарата длительного действия): 1 мг метадона соответствует 3 мг морфина, 1 мг героина или 20 мг меперидина. В большинстве случаев больные получают 10-25 мг метадона 2 раза в день, дозу повышают, если на этом фоне развиваются симптомы абстиненции. Клонидин эффективно снижает симптоматику гиперактивности ВНС. Синдром абстиненции, возникающий у новорожденных детей уличных наркоманов, ведет к смерти в 3-30 % случаев.

Воздействие на организм

Наркотическое воздействие на ЦНС сопровождается седативным действием, эйфорией, снижением болевого восприятия, угнетением дыхания и рвотой. Примеси, добавляемые в наркотики (хинин, фенацетин, стрихнин, антипирин, кофеин, сухое молоко), могут вызвать более стойкие неврологические повреждения, включая периферическую невропатию, амблиопию и миелопатию. Совместное применение одних и тех же загрязненных игл служит основной причиной абсцессов мозга, а также острого эндокардита, гепатита В, СПИДа, септического артрита, инфекции мягких тканей. По крайней мере, 25 % уличных наркоманов умирают после 10-20 лет наркотической зависимости.

Лечение

Передозировка, Большие дозы наркотических препаратов, принятых с целью самоубийства или случайно при недооценке последствий, часто приводят к смерти. Токсический синдром возникает немедленно после внутривенного введения и через различные промежутки времени после приема внутрь. Наблюдаются миоз, поверхностное дыхание, брадикардия, гипотермия и ступор или кома; реже возникает отек легких. Необходима поддерживающая терапия сердечной и дыхательной деятельности, а также назначение антагониста наркотиков — налоксона (0,4 мг внутривенно, с повторением через 3 мин при отсутствии или недостаточности эффекта). В связи с тем, что действие налоксона длится 2-3 ч, а наркотические препараты действуют более длительно (героин — до 24 ч; метадон — до 72 ч), необходим контроль за состоянием больного, для предупреждения повторного проявления интоксикации.

Больные с хронической болью. Врач должен сделать все возможное, чтобы не допустить развития наркотического привыкания у больных с хроническими болевыми синдромами. При развитии физической зависимости от наркотического препарата синдром абстиненции усиливает боль и усугубляет и без того тяжелую медицинскую проблему. Наркотики следует применять, чтобы свести к минимуму воздействие боли на организм, а не для того, чтобы полностью устранить боль. Следует назначать внутрь те наркотические препараты, которые в наименьшей степени вызывают привыкание, но могут ослабить болевые ощущения. В лечении больных с болевым синдромом применяют и немедикаментозные средства.

Медицинский персонал. Врачам не рекомендуется назначать наркотики себе или членам своей семьи. Медицинским организациям следует выявлять и лечить врачей, страдающих наркотической зависимостью, до того, как это приведет к лишению врачебной лицензии.

Уличные наркоманы. Выявление хронической зависимости у любого наркомана возможно путем скрининга крови или мочи или провокационного теста с антагонистами наркотических средств (0,4 мг налоксона внутривенно медленно в течение 5 мин, после чего наблюдают за развитием признаков абстиненции в течение 1-2 ч). Для реальной надежды на излечение необходимо, чтобы больной был настроен на длительный и трудный путь к жизни без наркотиков. Часто бывают полезны специальные программы досуга, консультаций и взаимопомощи бывших наркоманов. Постоянный прием антагонистов-наркотиков (налтрексон, 50-100 мг/сут) блокирует «высоту действия» умеренных доз наркотических препаратов, что иногда дает положительный эффект. Наркоманы, лечение которых было неэффективно, если они еще хотят наладить отношения в семье, обществе и т.д., могут сделать это путем постоянного приема метадона. Прием относительно малой дозы препарата (30-40 мг/сут) может облегчить симптомы абстиненции и помочь контролировать поведение больного, направленное на поиск наркотиков. Препарат назначают внутрь в специализированных программных центрах.

Алкоголизм

Определение

Регулярное и неумеренное употребление алкоголя в сочетании с психологической зависимостью, что ведет к возникновению социальных и профессиональных проблем и нарушениям физического состояния.

Анамнез

У больных обычно имеются трудности в семье, проблемы с работой (включая абсентеизм — прогулы, невыход на работу без уважительной причины), проблемы с законом, возникающие при вождении машины в нетрезвом виде, нарушения общественного порядка и т.д. При изучении анамнеза заболевания следует обращать внимание на нарушения физического состояния, связанные с употреблением алкоголя; это могут быть неврологические симптомы (провалы памяти, судорожные припадки, алкогольный делирий, синдром Вернике—Корсакова, дегенерация мозжечка, нейропатия, миопатия); гастроэнтерологические симптомы (эзофагит, гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени, кровотечения из ЖКТ); сердечно-сосудистые (гипертензия, кардиомиопатия); гематологические (макроцитоз, дефицит фо-лата, тромбоцитопения, лейкопения); эндокринные (атрофия тестикул, аменорея, бесплодие); скелетные (переломы, остеонекроз); инфекционные.

Клинические проявления

Изменение поведенческих реакций, нарушения внимания, а также психомоторные изменения могут появиться уже при содержании алкоголя в крови 4-7 ммоль/л. Интоксикация от легкой степени до умеренной имеет место при уровне алкоголя в крови 17-43 ммоль/л. При более высоких уровнях нарушается координация движений, возникают тремор, атаксия, спутанность сознания, ступор, кома и даже смерть. Признаки алкогольной абстиненции могут включать тремор, гиперактивность ВНС (потливость, гипертензия, тахикардия, тахипноэ, повышение температуры тела), бессонницу, кошмарные сновидения, тревожность и расстройства ЖКТ. Психотические симптомы включают зрительные, слуховые, тактильные и обонятельные галлюцинации. Могут иметь место судорожные припадки («странные приступы»). Алкогольный делирий (белая горячка) — тяжелый абстинентный синдром, характеризующийся спутанностью сознания, ажитацией, яркими галлюцинациями и бредом, гиперактивностью ВНС.

Лабораторные исследования

Критериями диагностики алкоголизма служат легкая анемия с макроцитозом, дефицит фолата, тромбоцитопения, гранулоцитопения, нарушения функциональных проб печени (в том числе повышение уровня у-глутамилтрансферазы), гиперурикемия, гипертриглицеридемия. Снижение содержания К, Mg, Zn и Р в сыворотке — также характерный признак. Для диагностики нарушения функций внутренних органов, связанных с алкоголизмом, применяют рентгенологическое или эндоскопическое исследование ЖКТ, абдоминальное УЗИ или КТ-сканирование печени и селезенки, биопсию печени, ЭКГ, эхокардиографию, КТ-сканирование черепа, исследование нервной проводимости.

Лечение

Лечение алкогольной абстиненции включает: тиамин (50-100 мг внутривенно ежедневно 5 дней), поливитамины, супрессоры ЦНС, в некоторых случаях проти-восудорожные препараты. Многие клиницисты предпочитают бензодиазегашы с более продолжительным периодом полувыведения (диазепам, хлордиазепоксид) в качестве супрессоров ЦНС, так как их уровень в крови более стабилен и их можно назначать реже, чем другие препараты. Однако при назначении этих бензодиазепи-нов следует учитывать риск передозировки, по сравнению с короткодействующими средствами (оксазепам, лоразепам). Необходим тщательный текущий контроль состояния водно-электролитного баланса и уровня сахара в крови. Мониторинг состояния сердечно-сосудистой системы и гемодинамики очень важен, так как описаны случаи смерти больных в результате гемодинамического коллапса и сердечной аритмии. Важно исключить наличие травматического повреждения или инфекционного заболевания, так как их симптомы могут быть завуалированы выступающими на первый план симптомами алкогольной абстиненции. Лечение хронического алкоголизма зависит от осознания этой проблемы самим больным. Создание реабилитационных программ и групп поддержки (например, Анонимные Алкоголики) может оказаться эффективным. В некоторых терапевтических центрах применяют дисульфирам (антабус) — лекарственный препарат, ингибирующий альдегиддегид-рогеназу и вызывающий симптомы интоксикации (тошнота, рвота, диарея, тремор), если больной употребляет алкоголь.