» » » Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние

 
 
 

Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние

Автор: Admin от 24-11-2011, 23:48, посмотрело: 1 258

0

Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние


Натрий


Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме (рис. 25-1).

Гиповолемическая гипонатриемия — сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3, Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться из-за потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной сек-Реции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпро-ДУКЦИя в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит травма, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать эуволемическую гипонатриемию.

 

Рис 25-1. Оценка ситуации с гипонатриемией

Таблица 25-1 Рекомендации по лечению



Гипонатриемия:

Рассчитанный дефицит натрия (ммоль)=0,6 х масса (кг) х (140 - Na*) + 140 х дефицит объема (л)

Поправки для триглицеридов и белка сыворотки:

% воды сыворотки - 99-1,03 х жиры (г/л)-0,073 х белок (г/л)
Концентрация натрия с коррекцией = измеренный натрий * 0,93 / %воды сыворотки

Поправки для глюкозы сыворотки:

Концентрация натрия с коррекцией = глюкоза сыворотки (ммоль/л) + натрий сыворотки (ммоль/л)

Гипернатриемия:

Рассчитанный дефицит воды = 0,6 х масса (кг) х (Na-1) /140

 

 

Симптомы: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.

Лечение. Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При ги-поволемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортико-идную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводе лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно ис-пользуя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АД Г требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыво-Р°тке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия; половину количества натрия, необходимого для оррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч (табл. "*)• Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.


Гипернатриемия

(Натрий сыворотки > 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия. Причины:

1) потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;

2) потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) из-за потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;

3) избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3 (рис. 25-2).

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением ги-потоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемо-диализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его ин-траназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазида-ми на фоне ограничения натрия.


Калий


Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.


Гипокалиемия

К< 3,5 ммоль/л (см. табл. 25-2). Может возникнуть при:

1) неадекватном поступлении;

2) чрезмерных потерях: а) из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия; б) потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния;

Рис. 25-2. Оценка ситуации с гипернатриемией.


Таблица 25-2 Причины дефицита калия и гипокалиемии



Пищеварительный тракт

А. Уменьшение поступления с пищей
Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку)

Почки

А. Метаболический алкалоз
Б. Диуретики, осмотический диурез
В. Повышенная активность минералокортикоидов
1. Первичный альдостеронизм
2. Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
3. Прием препаратов лакрицы
4. Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
Г. Поражение канальцев почек
1. Почечный канальцевый ацидоз
2. Лейкоз
3. Синдром Лиддла
4. Антибиотики
Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

А. Гипокалиемический периодический паралич
Б. Эффект инсулина
В. Алкалоз

3) гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе).

Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная ги-покалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Причины гипокалиемии обычно очевидны (см. табл. 25-2). Можно предположить неадекватное лечение или диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется с мочой в большем количестве, причины этого следующие: рвота, применение диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кегоацидоз. Об избытке минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К+ через почки и артериальной гипертензии.

Таблица 25-3 Причины гиперкалиемии



Неадекватная экскреция

А. Почечная недостаточность
1. Острая почечная недостаточность
2. Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
3. Поражение канальцев
Б. Недостаточность надпочечников
1. Гипоальдестеронизм
2. Болезнь Аддисона
В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, р-адренергические блокаторы)
В. Ацидоз
Г. Повышение осмотического давления
Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием Псевдогиперкалиемия

А. Тромбоцитоз
Б. Лейкоцитоз
В. Подкожная гематома после венепункции
Г. Гемолиз in vitro

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). "ри выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20-40 ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.


Гипериалиемия

Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л (табл. 25-3). Может возникнуть результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.

 

 

Рис. 25-3. ЭКГ при норма- и гиперкалиемии.
Увеличение зубила Те прекардиальных отведениях в сочетании со снижением зубца R, исчезновением зубца Р, расширением комплекса QRS, удлинением интервала PR; наконец, вся кривая приобретает форму синусоиды.

 

25-4. Номограмма, демонстрирующая спектр дыхательных и метаболических расстройств у здоровых людей.
Каждый доверительный интервал содержит в среднем ±2 s при компенсатор -Нои реакции на первичное нарушение у здорового или больного человека.
ОМАц и ОМАл — соответственно острый метаболический ацидоз и алкалоз.
ХМАц и ХМАл — соответственно хронический метаболический ацидоз и алкалоз.
ОРАц и ОРАл соответственно острый респираторный ацидоз и алкалоз.
ХРАц и ХРАл — соответственно хронический респираторный ацидоз и алкалоз.

Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой ги-перкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток — мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важные клинические следствия гиперкалиемии — нарушение внутрисердечного проведения (рис. 25-3) и аритмии, провоцируемые снижением содержания на-тркя, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости. Лечение суммировано в табл. 25-4.


Таблица 25-4 Коррекция гиперкалиемии


Препарат
Показания
Доза
Начало
Длительность
Механизм действия
Примечания
Кальция глюконат
К+ >6,5 ммоль/л при выраженных изменениях ЭКГ
10 мл 10% р-ра в/в за 2-3 мин
1-5 мин
30 мин
Снижает пороговый потенциал. Препятствует токсическому действию К* на сердце и нейромышечные мембраны
Очень быстрый эффект. Обязателен контроль ЭКГ. Повторить введение через 5 мин. Опасно одновременное назначение сердечных гликозидов. Необходима коррекция гипонатрие-мии. Необходимо непосредственное устранение гипокалиемии
Инсулин + глюкоза
Гиперкалиемия средней степени выраженности, только повышенный зубец Т
10ЕД обычного инсулина + 50 мл 50% р-ра глюкозы (все в/в)
15-45 мин
4-6 ч
Переход К* в клетки
Глюкоза не обязательна, если ее концентрация в крови повышена. При необходимости повторно вводят инсулин с глюкозой через 15 мин
Гидрокарбонат Na+
Гиперкалиемия средней степени
90 ммоль (2 ампулы в/в в течение 5 мин)
Немедленно
Кратковременно
Переход К+ в клетки
Наибольший эффект при ацидозе. Его применение более рискованно при ЗСН или гипернатриемии. Помнить об опасности гипокалиемических судорог

 

Таблиц 25-5 Метаболический ацидоз


Причины
Патофизиологическое толкование и подход к больному
Ацидоз при положительном анионном промежутке (гипохлоремический ацидоз)
Диарея
Анамнез; гипокалиемия
Энтеростома
Потери непереваренного кишечного содержимого
Почечный канальцевый ацидоз: проксимальный дистальный
Гипокалиемия Гипокалиемия, рН мочи >5,5
Разведение жидкости в организме
Увеличение объема жидкости в организме
Уретеросигмостома
Обструкция петли подвздошной кишки
Парентеральная гипералиментация
Внутривенное введение раствора аминокислот
Ацетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолы
Избыточное потребление этих агентов в анамнезе
Ацидоз при отрицательном анионном промежутке
Диабетический кетоацидоз
Гипергликемия, кетоновые тела
Почечная недостаточность
Уремия, повышение мочевины, креатинина в плазме
Лактатацидоз
Клиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке крови
Алкогольный кетоацидоз
Анамнез, слабо (+) кетоновые тела; положительный осмолярный промежуток
Голодание
Анамнез, незначительный ацидоз, кетоновые тела
Салицилаты
Анамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке; кетоновые тела
Метанол
Выраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежуток
Этиленгликоль
Почечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

 

 

Нарушения кислотно-основного состояния (рис 25-4)

Поддержание нормального рН (7,35-7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона — Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3- (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3-/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3- в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3-) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотно-основного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотно-основного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.


Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3-, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3-.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (С1 + НСО3-) (табл. 25-5).

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НС1). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактат-ацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креа-тинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3~ через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4C1, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нару-доше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечно-сосудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактат-ацидоз внутривенным введением НСО3~ со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3~ в плазме крови на уровне 8-10 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 < 15 ммоль/л или появлении симптомов анорексии или утомления. Натрия цитрат более приятен, чем NaHCO3 внутрь. Прием НСО3 - внутрь начинают с дозы 1 г 3 раза в сутки, затем ее повышают до удовлетворительного уровня НСО3- в сывороткекрови.


Метаболический алнализ

Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3 ~ в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если ре-абсорбция НСО3~ продолжается. Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Авидность Na в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО3~ и поддерживает алкалоз. Содержание С1 в моче традиционно низкое (<10 ммоль/л) (табл. 25-6). Алкалоз может также поддерживаться^ счет гиперальдостеронизма в результате увеличения секреции Н+ и реабсорбции НСО3~. Выраженный дефицит К также вызывает метаболический алкалоз в результате увеличения реабсорбции НСО3~; содержание хлора в моче > 20 ммоль/л.


Таблица 25-6 Метаболический алкалоз


Поддающийся терапии NaCl (низкое содержание С1 в моче)
Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание С1 в моче)
Пищеварительные причины: 
Рвота
Назогастральная интубация
Диарея с потерей С1
Аденома ворсинок кишки
Терапия диуретиками
Состояние после гиперкапнии
Карбенициллин или пенициллин
Поражение надпочечников:
Гиперальдостеронизм
Синдром Кушинга (Г, 2°, эктопический)
Экзогенные стероиды:
Глюко- и минералокортикоиды
Препараты лакрицы
Карбеноксолон
Синдром Барттера
Алкалоз при восстановлении после голодания
Поступление щелочных валентностей с пищей

 

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3~ в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная активскачать dle 12.0

Категория: Все о болезнях / Справочник Харрисона

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
 
Оформление:
Активные занятия спортом Боль Боль или припухлость суставов Головная боль Грипп Диетотерапия Женские заболевания Запор Икота Клиническое исследование кожи Лихорадка и озноб Мозоли Нарушения сознания Неврологические проявления Нервное возбуждение Обморожение Ожирение Панариций Пиелонефрит Поражения черепных нервов Рак кожи Ревматизм Тошнота и рвота Физическое истощение Язвы внутренние алкоголь увеличивает потенцию камни в почках кожные инфекции лекарства от боли лечение алкоголизма лечение и профилактика болезней вегетативно нервной системы лечение нарушений сна и циркадного ритма медь и цирроз печени народные средства и травы от пота признаки алкоголизма причины боли в груди противовоспалительные средства симптомы алкоголизма ступор и кома что тако Наркотическая зависимость