Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние

Автор: Admin от 24-11-2011, 23:48, посмотрело: 2438

Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние


Натрий


Гипонатриемия

Содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме (рис. 25-1).

Гиповолемическая гипонатриемия — сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3, Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться из-за потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10 ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.

Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной сек-Реции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпро-ДУКЦИя в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит травма, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать эуволемическую гипонатриемию.

 

Рис 25-1. Оценка ситуации с гипонатриемией

Таблица 25-1 Рекомендации по лечению



Гипонатриемия:

Рассчитанный дефицит натрия (ммоль)=0,6 х масса (кг) х (140 - Na*) + 140 х дефицит объема (л)

Поправки для триглицеридов и белка сыворотки:

% воды сыворотки - 99-1,03 х жиры (г/л)-0,073 х белок (г/л)
Концентрация натрия с коррекцией = измеренный натрий * 0,93 / %воды сыворотки

Поправки для глюкозы сыворотки:

Концентрация натрия с коррекцией = глюкоза сыворотки (ммоль/л) + натрий сыворотки (ммоль/л)

Гипернатриемия:

Рассчитанный дефицит воды = 0,6 х масса (кг) х (Na-1) /140

 

 

Симптомы: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.

Лечение. Прежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При ги-поволемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортико-идную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводе лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно ис-пользуя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АД Г требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыво-Р°тке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия; половину количества натрия, необходимого для оррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч (табл. "*)• Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.


Гипернатриемия

(Натрий сыворотки > 150 ммоль/л) — вызывается дефицитом воды в организме сравнении с содержанием натрия. Причины:

1) потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством;

2) потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) из-за потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л;

3) избыток натрия может встречаться у больных, в избытке употреблявших пищевую соль или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3 (рис. 25-2).

Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение — корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор.

Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением ги-потоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемо-диализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его ин-траназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазида-ми на фоне ограничения натрия.


Калий


Общий баланс калия

Определяется его приемом внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, В2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.


Гипокалиемия

К< 3,5 ммоль/л (см. табл. 25-2). Может возникнуть при:

1) неадекватном поступлении;

2) чрезмерных потерях: а) из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия; б) потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния;

Рис. 25-2. Оценка ситуации с гипернатриемией.


Таблица 25-2 Причины дефицита калия и гипокалиемии



Пищеварительный тракт

А. Уменьшение поступления с пищей
Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку)

Почки

А. Метаболический алкалоз
Б. Диуретики, осмотический диурез
В. Повышенная активность минералокортикоидов
1. Первичный альдостеронизм
2. Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата)
3. Прием препаратов лакрицы
4. Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
Г. Поражение канальцев почек
1. Почечный канальцевый ацидоз
2. Лейкоз
3. Синдром Лиддла
4. Антибиотики
Д. Дефицит магния

Гипокалиемия из-за перехода К+ в клетки (без общего дефицита)

А. Гипокалиемический периодический паралич
Б. Эффект инсулина
В. Алкалоз

3) гипокалиемии в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе).

Клиническая картина — мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т). Выраженная ги-покалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Причины гипокалиемии обычно очевидны (см. табл. 25-2). Можно предположить неадекватное лечение или диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется с мочой в большем количестве, причины этого следующие: рвота, применение диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кегоацидоз. Об избытке минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К+ через почки и артериальной гипертензии.

Таблица 25-3 Причины гиперкалиемии



Неадекватная экскреция

А. Почечная недостаточность
1. Острая почечная недостаточность
2. Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
3. Поражение канальцев
Б. Недостаточность надпочечников
1. Гипоальдестеронизм
2. Болезнь Аддисона
В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

Потеря калия тканями

А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, р-адренергические блокаторы)
В. Ацидоз
Г. Повышение осмотического давления
Д. Гиперкалиемический периодический паралич

Избыточный прием Псевдогиперкалиемия

А. Тромбоцитоз
Б. Лейкоцитоз
В. Подкожная гематома после венепункции
Г. Гемолиз in vitro

Лечение — в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить калия хлорид внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения калия хлорида (< 20 ммоль/ч). "ри выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20-40 ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.


Гипериалиемия

Содержание К+ в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л (табл. 25-3). Может возникнуть результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость кубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.

 

 

Рис. 25-3. ЭКГ при норма- и гиперкалиемии.
Увеличение зубила Те прекардиальных отведениях в сочетании со снижением зубца R, исчезновением зубца Р, расширением комплекса QRS, удлинением интервала PR; наконец, вся кривая приобретает форму синусоиды.

 

25-4. Номограмма, демонстрирующая спектр дыхательных и метаболических расстройств у здоровых людей.
Каждый доверительный интервал содержит в среднем ±2 s при компенсатор -Нои реакции на первичное нарушение у здорового или больного человека.
ОМАц и ОМАл — соответственно острый метаболический ацидоз и алкалоз.
ХМАц и ХМАл — соответственно хронический метаболический ацидоз и алкалоз.
ОРАц и ОРАл соответственно острый респираторный ацидоз и алкалоз.
ХРАц и ХРАл — соответственно хронический респираторный ацидоз и алкалоз.

Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой ги-перкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К+ почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.

Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток — мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важные клинические следствия гиперкалиемии — нарушение внутрисердечного проведения (рис. 25-3) и аритмии, провоцируемые снижением содержания на-тркя, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости. Лечение суммировано в табл. 25-4.


Таблица 25-4 Коррекция гиперкалиемии


Препарат
Показания
Доза
Начало
Длительность
Механизм действия
Примечания
Кальция глюконат
К+ >6,5 ммоль/л при выраженных изменениях ЭКГ
10 мл 10% р-ра в/в за 2-3 мин
1-5 мин
30 мин
Снижает пороговый потенциал. Препятствует токсическому действию К* на сердце и нейромышечные мембраны
Очень быстрый эффект. Обязателен контроль ЭКГ. Повторить введение через 5 мин. Опасно одновременное назначение сердечных гликозидов. Необходима коррекция гипонатрие-мии. Необходимо непосредственное устранение гипокалиемии
Инсулин + глюкоза
Гиперкалиемия средней степени выраженности, только повышенный зубец Т
10ЕД обычного инсулина + 50 мл 50% р-ра глюкозы (все в/в)
15-45 мин
4-6 ч
Переход К* в клетки
Глюкоза не обязательна, если ее концентрация в крови повышена. При необходимости повторно вводят инсулин с глюкозой через 15 мин
Гидрокарбонат Na+
Гиперкалиемия средней степени
90 ммоль (2 ампулы в/в в течение 5 мин)
Немедленно
Кратковременно
Переход К+ в клетки
Наибольший эффект при ацидозе. Его применение более рискованно при ЗСН или гипернатриемии. Помнить об опасности гипокалиемических судорог

 

Таблиц 25-5 Метаболический ацидоз


Причины
Патофизиологическое толкование и подход к больному
Ацидоз при положительном анионном промежутке (гипохлоремический ацидоз)
Диарея
Анамнез; гипокалиемия
Энтеростома
Потери непереваренного кишечного содержимого
Почечный канальцевый ацидоз: проксимальный дистальный
Гипокалиемия Гипокалиемия, рН мочи >5,5
Разведение жидкости в организме
Увеличение объема жидкости в организме
Уретеросигмостома
Обструкция петли подвздошной кишки
Парентеральная гипералиментация
Внутривенное введение раствора аминокислот
Ацетазоламид, аммония хлорид, катионообменные смолы
Избыточное потребление этих агентов в анамнезе
Ацидоз при отрицательном анионном промежутке
Диабетический кетоацидоз
Гипергликемия, кетоновые тела
Почечная недостаточность
Уремия, повышение мочевины, креатинина в плазме
Лактатацидоз
Клиническая симптоматика + увеличение содержания лактата в сыворотке крови
Алкогольный кетоацидоз
Анамнез, слабо (+) кетоновые тела; положительный осмолярный промежуток
Голодание
Анамнез, незначительный ацидоз, кетоновые тела
Салицилаты
Анамнез, шум в ушах, высокая концентрация в сыворотке; кетоновые тела
Метанол
Выраженный анионный промежуток, ретинит, (+) на метанол, (+) осмолярный промежуток
Этиленгликоль
Почечная недостаточность, симптоматика со стороны ЦНС, (+) тест на вещество, кристаллурия, (+) осмолярный промежуток

 

 

Нарушения кислотно-основного состояния (рис 25-4)

Поддержание нормального рН (7,35-7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона — Гассельбаха рН является функцией соотношения между НСО3- (регулируемого почками) и Рсо2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3-/Рсо2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3- в сыворотке) или дыхательными (увеличение Рсо2). Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3-) или дыхательное (снижение содержания Рсо2) происхождение.

Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь, компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней. Простые расстройства кислотно-основного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотно-основного состояния всегда имеется комплекс первичных нарушений.


Метаболический ацидоз

Отмечается при низком уровне НСО3-, возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3-.

Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Na — (С1 + НСО3-) (табл. 25-5).

Ацидоз, обусловленный увеличением анионного промежутка (>12 ммоль/л), возникает при избытке в организме кислых валентностей (иных, чем НС1). Причина включает кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, алкоголь), лактат-ацидоз, отравление (салицилаты, этиленгликоль, этанол) и почечную недостаточность. Диагноз можно уточнить при определении содержания в сыворотке крови мочевины, креа-тинина, глюкозы, лактата, кетоновых тел, осмоляльности, при интоксикации в анамнезе.

Ацидоз, обусловленный нормальным анионным промежутком, возникает при выведении НСО3~ через почки или ЖКТ, например, канальцевый некроз почек, обструкция мочевыделительной системы, быстрое увеличение объема жидкости в организме, назначение NH4C1, аргинина хлорид, лизина хлорид. Расчет анионного промежутка через мочевую систему может быть полезен при оценке метаболического гипохлоремического ацидоза. Отрицательный анионный промежуток предполагает потерю ионов через ЖКТ, а лоложительный анионный промежуток — нару-доше механизма подкисления мочи.

Клинические симптомы включают гипервентиляцию, сердечно-сосудистый коллапс, неспецифические признаки от анорексии до комы.

Лечение определяется причиной и степенью выраженности. Всегда требуется лечить основное заболевание. Назначение щелочи дискуссионно. Может быть целесообразно лечить лактат-ацидоз внутривенным введением НСО3~ со скоростью, достаточной для поддержания концентрации НСО3~ в плазме крови на уровне 8-10 ммоль/л и рН>7.

Устранение хронического ацидоза проводят при содержании НСО3 < 15 ммоль/л или появлении симптомов анорексии или утомления. Натрия цитрат более приятен, чем NaHCO3 внутрь. Прием НСО3 - внутрь начинают с дозы 1 г 3 раза в сутки, затем ее повышают до удовлетворительного уровня НСО3- в сывороткекрови.


Метаболический алнализ

Возникает в результате первичного повышения содержания НСО3 ~ в сыворотке крови. Во многих случаях причинами являются уменьшение объема жидкости в организме, потеря кислых валентностей через почки или желудок. Реже, в результате назначения НСО3 или образуясь эндогенно из лактата и сохраняется, если ре-абсорбция НСО3~ продолжается. Потеря хлора при рвоте уменьшает вероятность его реабсорбции с натрием через почки. Авидность Na в результате дегидратации повышает реабсорбцию НСО3~ и поддерживает алкалоз. Содержание С1 в моче традиционно низкое (<10 ммоль/л) (табл. 25-6). Алкалоз может также поддерживаться^ счет гиперальдостеронизма в результате увеличения секреции Н+ и реабсорбции НСО3~. Выраженный дефицит К также вызывает метаболический алкалоз в результате увеличения реабсорбции НСО3~; содержание хлора в моче > 20 ммоль/л.


Таблица 25-6 Метаболический алкалоз


Поддающийся терапии NaCl (низкое содержание С1 в моче)
Устойчивый к терапии NaCl (высокое содержание С1 в моче)
Пищеварительные причины: 
Рвота
Назогастральная интубация
Диарея с потерей С1
Аденома ворсинок кишки
Терапия диуретиками
Состояние после гиперкапнии
Карбенициллин или пенициллин
Поражение надпочечников:
Гиперальдостеронизм
Синдром Кушинга (Г, 2°, эктопический)
Экзогенные стероиды:
Глюко- и минералокортикоиды
Препараты лакрицы
Карбеноксолон
Синдром Барттера
Алкалоз при восстановлении после голодания
Поступление щелочных валентностей с пищей

 

Рвота и назогастральный дренаж уменьшают содержание НСL и жидкости в организме, выведение калия с мочой и алкалоз. Диуретики часто ведут к алкалозу из-за вызываемой ими относительной дегидратации, уменьшения в организме содержания анионов хлора и гипокалиемии. У больных с хроническими заболеваниями легких, высоким Рсо2 и уровнем НСО3~ в сыворотке крови по мере улучшения вентиляции может развиться алкалоз.

Избыточная минералокортикоидная актив

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Нарушение мочеотделения

Автор: Admin от 24-11-2011, 23:12, посмотрело: 2032

Нарушение мочеотделения


Азотемия

Задержка остаточного азота, в норме выводимого почками, с выраженным (> 50 %) снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), повышением содержания в плазме креатинина и мочевины.


Олигурия и (или) анурия

Олигурия возникает, если объем выделяемой мочи меньше минимального объема, необходимого для выведения из организма шлаков. При максимальной концентрации для выделения суточной осмолярной нагрузки должно образоваться 400-500 мл мочи в сутки. Меньший объем ведет к азотемии. Анурия — выделение менее 100 мл мочи в сутки. Причины: двусторонняя обструкция мочевых путей, окклюзия почечных артерий, кортикальный некроз, выраженный острый некроз канальцев и серповидный гломерулонефрит. Подход к больному с олигурией или анурией представлен в табл. 24-1.Пререналъная азотемия может возникнуть в результате гиповолемии или ЗСН. Постреналъная почечная недостаточность — при обструкции нижних отделов мочевыделительного тракта. Кроме того, острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием группы внутрипочечных заболеваний (см. гл. 99).


Полиурия

Объем мочеотделения более 3 л/сут отражает потерю воды через почки в результате повышения облигатной экскреции либо уменьшения канальцевой реабсорбции воды (табл. 24-2).

Повышение приема воды при первичной полидипсии зависит от психогенного расстройства, обычно вызванного психическим заболеванием, и встречается у женщин среднего возраста. В анамнезе указание на применение диуретиков или слабительных. Изолированная потеря воды происходит после инфузионной нагрузки (глюкоза, солевой раствор, маннит), в результате инфузионного диуреза, из-за глю-козурии при контролируемом диабете или при богатой белком диете. Полиурия отмечается также при выздоровлении после острого канальцевого некроза, после трансплантации почки, большой потери солей, устранении обструкции мочевых путей и при чрезмерном введении диуретиков. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды происходит при несахарном диабете (НД). Причина — неадекватная продукция вазопрессина (центральный НД) или нечувствительность канальцев почек к ва-зопрессину (нефрогенный НД) (см. гл. 103).

Нефрогенный НД может быть врожденным, но чаще возникает при заболеваниях, поражающих канальцы и интерстициальную ткань почек (обструктивная уропа-тия, гиперкальциемия, гипокалиемия, злоупотребление анальгетиками, пиелонефриг), или при употреблении некоторых лекарств (литий, этанол, пропоксифен, фенитоин, метоксифлюран).

Таблица 24-1 Подход к больному с олигурией



1. Изучить анамнез с акцентом на выявление факторов, уменьшающих ОЦК, т. е. ведущих к преренальной олигурии (диарея, диурез, недостаточный прием жидкости) или к постренальной олигурии (мочевой пузырь, предстательная железа, антихолин-ергические препараты или опиаты, недавняя катетеризация мочевого пузыря).
2. Оценить результаты физикального обследования с позиций анализа преренальных причин (низкое АД, тахикардия, западение вен шеи, снижение тургора кожи) или постренальных причин (наполненный мочевой пузырь, боль при мочеиспускании, новообразование в области таза).
3. Искать причины ОПН (снижение АД, нефротоксины, сепсис, системное поражение).
4. Выполнить следующие исследования мочи:

 

Преренальная почечная недостаточность ОПН Постренальная*  почечная  недостаточность
Na мочи (ммоль/л)  <20  >40  Варьирует
Моча, осмолярность (мосмоль/кг воды)  >500  <350  Варьирует
Эффн **  < 1  > 1  Варьирует
Общий анализ мочи  Норма  Грязно-коричневые цилиндры  Кристаллы,  лейкоциты,  эритроциты, бактерии
Отношение креатинин мочи/креатинин плазмы  >40  >20 Варьирует

  
5. УЗИ для выявления обструкции.

6.  Инфузионная терапия, при подозрении на преренальную причину.

* При острой обструкции симптомы сходны с преренальными.

** ЭФФН =(натрий мочи (ммоль/л) /креатинин сыворотки (мкмоль/л)) *( натрий сыворотки (ммоль/л) / креатинин мочи (мкмоль/л) )*100,Где ЭФФН — экскретированная фракция фильтрованного натрия.


Полидипсию и НД оценивают пробой на сухоядение или введением экзогенного вазопрессина. При снижении потребления воды больными полидипсией моча концентрируется до 600-800 ммоль/кг воды, нет потери массы тела и выявляется даль-йвйшая реакция на вазопрессин. Больные с центральным НД в ходе выполнения пробы худеют и продолжают выделять гипотоничную мочу, ситуация улучшается при введении вазопрессина. Больные с нефрогенным НД худеют и выделяют гипотоничную мочу во время выполнения пробы, после введения вазопрессина отмечается езначительное улучшение. При средней тяжести любого из указанных заболеваний реакция больного может быть недостаточно четкой.


Таблица 24-2 Основные причины полиурии


Облигатная экскреция воды
Уменьшенная реабсорбция воды
Психогенная полидипсия Инфузионный диурез

Глюкоза Солевой раствор Сахарный диабет Диета с повышенным содержанием белка Рентгеноконтрастные вещества Выздоровление после острого канальцевого некроза Пересадка почек Сольтеряющая нефропатия Выздоровление после обструкции мочевых путей Диуретики

Центральный НД*

Идиопатический Гипофизэктомия Травма черепа Опухоли Саркоидоз Инфекция Нефрогенный НД Гипокалиемия Гиперкальциемия Обструктивная уропатия Злоупотребление анальгетиками Пиелонефрит Лекарственные препараты

* НД — несахарный диабет.



Протеинурия

Служит важным показателем поражения паренхимы почек. В суточном объеме мочи здорового человека содержится < 150 мг белка. В концентрированной моче здорового человека можно обнаружить следы белка (1+ при качественном анализе). Щелочная моча дает ложноположительный результат при качественном анализе на белок. Качественный анализ позволяет выявить альбумин, выделяющийся из поврежденных канальцев почек. Далее наличие белка в моче следует оценить вторым качественным тестом с сульфосалициловой кислотой. Умеренную протеинурию (< 1 г/сут) вызывают ЗСН, гипертензивный нефросклероз, поликистоз почек. Кроме того, встречается ортостатическая протеинурия, а также протеинурия, вызванная физической нагрузкой и лихорадкой. Протеинурия средней степени выраженности (1-3,5 г/сут) встречается при интерстициальном нефрите, злоупотреблении анальгетиками, серповидно-клеточной анемии и некоторых видах гломерулонефри-та. Массивная протеинурия (> 3,5 г/сут) с гипоальбуминемией, отеками и гипер-липидемией характерна для нефротического синдрома (см. гл. 102).

Диагноз. При положительном результате качественных проб на протеинурию (> 1+ или положительная проба с сульфосалициловой кислотой) следует собрать суточную мочу для количественной оценки. Если обнаружено более 150 мг белка, необходимо провести электрофорез мочи. Ортостатическая или вызванная физической активностью протеинурия может быть исключена при исследовании первой утренней порции мочи. В тяжелых случаях производят биопсию почки.


Гематурия

Определение значительного количества крови или эритроцитов (более 1-2 в поле зрения) в осадке мочи при центрифугировании. Качественный анализ не позволяет отличить неповрежденные эритроциты от гемоглобина и миоглобина.

Гемоглобинурия возникает в результате лизиса эритроцитов в гипотоничной моче или фильтрации в мочу гемоглобина из плазмы крови. Миоглобинурия — вследствие циркуляции миоглобина при повреждении мышечной ткани. Гемоглобинурия и миоглобинурия сопровождаются положительным результатом качественной пробы, даже при отрицательной пробе с центрифугированием.

Гематурия возникает в любом участке системы мочеобразования и мочевыде-ления от клубочка до уретры. Источником гематурии при сопутствующей протеин-урии и нарушении функций почек служит паренхима почек. Эритроцитарные цилиндры указывают на гломерулонефрит.

Изолированная гематурия (без эритроцитарных цилиндров или протеинурии) предполагает кровотечение из участка между почечной лоханкой и уретрой, например в связи с опухолью мочевыделительной системы, туберкулезом, камнями в почках, травмой, папиллярным некрозом, анальгетической нефропатией, гемоглоби-нопатией, IgA-нефропатией, простатитом, острым циститом. У женщин гематурия может быть ошибочно заподозрена при менструации.

Гематурия — частая находка при инфекции верхних и нижних отделов мочевыделительной системы. Гематурия в сочетании с эритроцитарными цилиндрами или пигментом гемоглобина свидетельствует о серьезном поражении почек (гломерулонефрит, поражение канальцев, интерстициальной ткани или васкулит).

Диагностика. Необходимо исключить расстройства гемостаза, туберкулез, мочевую инфекцию и серповидно-клеточную анемию. Тип гематурии может указать ее источник, например, мочевой пузырь (гематурия во время мочеиспускания), уретру (гематурия в начале мочеиспускания) или предстательную железу (терминальная гематурия). Необходимо выполнить внутривенную урографию, У ЗИ или цистоскопию.

Если поражение почек не вызывает сомнений, проводят серологические тесты (AHA, PCK, гепатит В, тесты на сифилис). Для точного диагноза может потребоваться биопсия почки.


Дизурия, частые позывы, императивные позывы

Дизурия — ощущение боли или жжения во время мочеиспускания. Частые по-зьяы (поллакиурия) — позывы к мочеиспусканию через ненормально краткие промежутки времени из-за чувства переполнения мочевого пузыря (который на самом Деле может быть пустым). Императивные позывы — повышенная потребность в акте мочеиспускания. Эти симптомы могут быть следствием цистита, простатита, гиперплазии предстательной железы, ионизирующего излучения, интоксикации химическими веществами, наличием инородных тел (катетер, камни) и опухоли пузы-Ря. Примерный перечень исследований включает: осмотр тазовых органов у женщин, Ректальное исследование у мужчин и у женщин, массаж предстательной железы у

мужчин для получения простатического сока. Посев мочи или отделяемого предстательной железы, рентгенологическое исследование, У ЗИ, цистоскопия.


Недержание мочи

Так определяется неспособность произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре. Нестабильность детрузора часто встречается в пожилом возрасте при поражении ЦНС. Среди других причин: инфекция мочевого пузыря, тазовых органов, опухоль, задержка кала, выпадение матки, рак предстательной железы, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Необходимо лечить основное заболевание. Имипрамин, 25 мг 1 раз в сутки на ночь, или антикальциевые препараты могут улучшить ситуацию. Недержание мочи при стрессе — выделение небольших порций мочи при натуживании — характерно для женщин в менопаузе. Помогает применение эстрогенов и (или) хирургическая коррекция уретеровезикального угла. Механическое недержание мочи из-за врожденных пороков развития (экстро-фия мочевого пузыря, незаращенный мочевой ход, эктопия отверстия мочеиспускательного канала) — возможна хирургическая коррекция. Механическое недержание мочи встречается и после оперативного вмешательства на предстательной железе и органах малого таза. Недержание мочи из-за переполнения возникает при большом объеме остаточной мочи вследствие обструкции шейки мочевого пузыря или уретры (стриктура, гиперплазия предстательной железы) или при неврологических заболеваниях (болезни спинного мозга, периферическая невропатия, ДБСТ, васкулит, токсическая невропатия).

Энурез — непроизвольное мочевыделение ночью или во время сна в любое время суток. В основном эти проблемы заканчиваются к трехлетнему возрасту. Органические поражения (мочевая инфекция, различные варианты обструкции, нейрогенный мочевой пузырь, ситуации, связанные с полиурией) необходимо выявлять, если энурез сохраняется после трехлетнего возраста. Органические заболевания обычно вызывают и дневное недержание мочи. Может быть успешной терапия имипрами-ном (75 мг на ночь).

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Асцит

Автор: Admin от 24-11-2011, 23:04, посмотрело: 2111

Асцит


Определение

Асцит — накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.


Оценка

Физикальное обследование позволяет обнаружить жидкость в брюшной полости, когда ее не менее 100 мл: отечность или выбухание боковых отделов живота, симптом ундуляции или «шум плеска» при аускультации, укорочение перкуторно-го тона в боковых отделах живота при перемене положения больного или появление тупости в центре живота при коленно-локтевом положении больного. Асцит может сочетаться с отеком члена и мошонки, пупочной или паховой грыжей, плевральным выпотом.


УЗИиКТ

Очень чувствительные методы, позволяющие различить жидкость и кистозные образования.


Диагностика

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50-100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на ми-кобактерии туберкулеза. Изредка требуются лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.


Дифференциальная диагностика

Более 90 % случаев асцита возникает в результате цирроза печени, опухолей, ЗСН, туберкулеза.

1. Болезни брюшины: инфекции (бактериальные, туберкулезная, микотические, паразитарные), опухоли, васкулит, прочие (болезнь Уиппла, наследственная средиземноморская лихорадка, эндометриоз, перитонит и др).

2. Заболевания, не поражающие брюшину: цирроз, ЗСН, синдром Бадда—Киари, тромбоз печеночных вен, гипоальбуминемия (нефротический синдром, белоктеряющая энтеропатия, голодание), прочие (микседема, поражение яичников, болезни поджелудочной железы, хилезный асцит).


Таблица 23-1 Характеристика перитонеапьной жидкости при асците различного происхождения


Причина
Внешний вид
Белок, г/дл
Градиент*
Число клеток в 1 мм3

 

Эритроциты
Лейкоциты
Другие
Цирроз
Соломенно-желтая
<2,5
>1,1
Низкое
<250
-
Опухоль



 
 

Соломенно-желтая,
геморрагическая,
слизистая или хилезная
>2,5



 
 

Варьирует



 
 

Часто высокое



 
 

>1000

(>50% лимфоциты)

 

 

+ цитология

 

Гнойный перитонит

 

Мутная или гнойная

 

>2,5

 

<1,1

 

Низкое

 

>10000

 

Окраска по Граму,
гемокультура
Спонтанный
бактериальный
перитонит
Мутная или гнойная



 
 

<2,5



 
 

>1,1



 
 

Низкое



 
 

>250



 
 

Окраска по Граму,
гемокультура

 

Туберкулезный
перитонит

 

Прозрачная,
геморрагическая
или хилезная
>2,5



 
 

<1,1



 
 

Иногда высокое



 
 

>1000

(>70% лимфоциты)

 

Высев кислото устойчивых палочек

 

Застойная сердечная
недостаточность
Желто-соломенная,
редко хилезная
>2,5

 

>1,1

 

Низкое число

 

<1000

(мезотелиоциты)

 

-

Панкреатит



 
 
 
 

Мутная, геморрагическая
или хилезная



 
 

>2,5



 
 
 
 

<1,1



 
 
 
 

Варьирует



 
 
 
 

Варьирует



 
 
 
 

Повышен уровень
амилазы в асцитической жидкости
и в сыворотке

 

* Альбуминовый градиент сыворотка крови/асцитическая жикость.

Патофизиологическая классификация, учитывающая альбуминовый градиент между сывороткой и асцитической жидкостью. Градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью отражает различие в гидростатическом давлении: низкий градиент (< 1,1): перитонит, опухоль, панкреатит, нефротический синдром при васкулите. Высокий градиент (> 1,1 — признак повышенного гидростатического давления): цирроз печени, ЗСН, синдром Бадда— Киари.

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различной этиологии (табл. 20-1).


Асцит при циррозе печени


Патогенез

Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гипер-альдостеронизме, повышении продукции ренин-ангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитоки-нами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.


Лечение

Максимально допустимо выведение жидкости из организма 700 мл/сут (при периферических отеках — больше).

1. Постельный режим, строгое ограничение поваренной соли (400 мг натрия в сутки).

2. При гипонатриемии — ограничение жидкости до 1 -1,5 л/сут.

3. Диуретики назначают при отсутствии реакции на лечение в течение 1 нед или если натрий мочи < 25 ммоль/л; спиронолактон (мягкий, калийсбере-гающий антагонист альдостерона) 100 мг/сут внутрь, до 4-5 раз в сутки по 100 мг/сут, максимум 600 мг/сут; фуросемид 40-80 мг/сут внутрь или внутривенно. Его при необходимости добавляют к спиронолактону (если растет риск гепаторенального синдрома, энцефалопатии). Дозу фуросемида повышают на 40 мг/сут до максимальной 240 мг/сут, до получения эффекта или возникновения осложнений. При недостаточном эффекте вместо фуросемида к спиронолактону добавляют гипотиазид в дозе 50-100 мг/сут.

4. Контроль за массой тела, содержанием натрия и калия в моче, электролитов и креатинина в сыворотке.

5. Повторный парацентез с извлечением до 5 л жидкости и внутривенным введением альбумина (10 г/л извлеченной асцитической жидкости). Предпочтителен для начала лечения при выраженном асците, так как осложнений меньше, чем от диуретиков.

6. В редких рефрактерных случаях показана имплантация пластмассового брю-шинно-венозного шунта (Le Veen-Denver). Часты осложнения — тромбоз анастомоза, инфекция, ДВС-синдром, наложение трансяремного чреспочеч-ного портосистемного шунта (ТЧПШ) или портокавального шунта бок-в-бок (высокая летальность у больных в конечной фазе цирроза) или, если возможно, трансплантация печени (см. гл. 120).


Осложнения

Спонтанный бактериальный перитонит следует заподозрить у больного с циррозом с картиной асцита, лихорадки, болей в животе, при нарастании асцита, появлении симптомов кишечной непроходимости, снижении АД, усилении желтухи или энцефалопатии. Предрасполагающий фактор — низкое содержание белка в асцитической жидкости (низкая опсоническая активность), что можно заподозрить по содержанию в ней полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) > 250 х 106/л. Это число диагностически значимо при наличии клинической симптоматики, без клинических симптомов — ПЯЛ>500 х 106/л. Диагноз подтверждается положительным культуральным высевом (обычно Enterobacteriaceae, стрептококки группы D, Str. pneumonia, Str. viridans).

Начальное лечение: цефотаксим в дозе 2 г внутривенно через 8 ч, эффект оценивают по уменьшению числа ПЯЛ в асцитической жидкости через 48 ч от начала терапии. Длительность лечения 5-10 сут или до нормализации числа ПЯЛ. Вероятность рецидива снижается проведением курса норфлоксацина по 400 мг/сут внутрь (после курса цефотаксима).

Гепаторенальный синдром — о нем свидетельствует прогрессирующая почечная недостаточность с азотемией, олигурией, концентрацией в моче натрия < 10 ммоль/л, с картиной гипотензии, потерей реакции на инфузионную терапию. Осложнение развивается спонтанно, а может быть спровоцировано кровотечением, форсированным диурезом, парацентезом, применением ряда лекарств (аминоглико-зиды, НПВС, ингибиторы АПФ). Осложнение возникает в результате нарушения почечной гемодинамики, повышения уровня тромбоксана в сыворотке, снижения содержания простагландинов в моче. Прогноз плохой. Лечение: попытка увеличения ОЦК, эффект от проведения ТЧПШ сомнителен, в ряде случаев осуществляется пересадка печени.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Оценка функций печени и желтуха

Автор: Admin от 24-11-2011, 22:51, посмотрело: 2026

Оценка функций печени и желтуха


Желтуха

Определение. Желтая пигментация кожи в результате повышения содержания билирубина в сыворотке крови (иктеричность); часто легче различима на склерах. Желтуха и иктеричность склер заметны клинически при уровне сывороточного билирубина 34-43 мкмоль/л (20-25 мг/л) — примерно в 2 раза выше нормы; желтая окраска кожи также отмечается при повышении содержания каротина сыворотки, но не сопровождается пигментацией склер.

Метаболизм билирубина. Билирубин — основной продукт распада гемоглобина, высвобождающегося из стареющих эритроцитов. Первоначально он связывается с альбумином, переносится в печень, конъюгирует с помощью глюкуронилтранс-феразы, превращаясь в водорастворимую форму (глюкуронид), экскретируется желчью и превращается в уробилиноген в кишечнике. Уробилиноген в основном выделяется с калом; небольшая его часть реабсорбируется и выводится через почки. Билирубин фильтруется почками только в конъюгированной форме («прямой» билирубин); таким образом, повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с билирубинурией. Повышенные продукция и экскреция билирубина (даже без гипербилирубинемии, например, при гемолизе) ведут к повышению в моче содержания уробилиногена.

Этиология. Гипербилирубинемия возникает в результате: 1) избыточной продукции; 2) уменьшения поглощения печенью; 3) уменьшения конъюгации в печени (конъюгации, необходимой для экскреции); 4) уменьшения экскреции с желчью (табл. 22-1). Нарушение траспорта билирубина в печени часто сопровождается зудом, возможно, в результате уменьшения желчной экскреции и увеличения отложения солей в коже; перечисленное включает все причины конъюгационной гипербилирубинемии за исключением синдрома Дабина-Джонсона, Ротора и доброкачественного семейного холестаза, когда нарушена только экскреция билирубина.

Диагностика. Важно определить, чем обусловлена Гипербилирубинемия: конъ-югированным или неконъюгированным билирубином (см. табл. 22-1). Гипербилирубинемия за счет конъюгированного (прямого) билирубина обычно результат поражения печеночных клеток (паренхимы), холестаза (внутрипеченочной обструкции) или внепеченочной обструкции. Клиническое обследование включает анамнез (обратить внимание на длительность желтухи, зуд, сопутствующие боли, лихорадку, похудание, факторы риска парентерального заражения, медикаменты, алкоголь, сведения о путешествиях, операциях, беременности), физикальное исследование (увеличение печени, болезненность при пальпации, пальпируемый желчный пузырь, спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек), результаты биохимических печеночных проб (см. ниже), клинический анализ крови. Если печеночные пробы говорят



Таблице 22-1 Причины гипербилирубинемии

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НЕКОНЪЮГИРОВАННЫЙ (НЕПРЯМОЙ) БИЛИРУБИН

Повышенная продукция пигментов билирубина: внутрисосудистый гемолиз, резорбция гематомы, неэффективный эритропоэз (костномозговой)
Уменьшение поглощения печенью: сепсис, длительное голодание, недостаточность правого сердца, медикаменты (рифампицин, пробеницид)
Сниженная конъюгация: тяжелые паренхиматозные поражения печени (гепатит, цирроз), сепсис, лекарства (левомицетин, прегнандиол), желтуха новорожденных, врожденный дефицит глюкуронилтрансферазы (болезнь Жильбера, синдром Криглера—Найяратип II или тип I)

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО КОНЪЮГИРОВАННЫЙ (ПРЯМОЙ) БИЛИРУБИН

Нарушение печеночной экскреции: паренхиматозное поражение печени (вызванное медикаментами, вирусным или ишемическим гепатитом, циррозом); холестаз, вызванный медикаментами (пероральные контрацептивы, метилтестостерон, хлорпромазин), сепсис, послеоперационный период, парентеральное питание, билиарный цирроз (первичный или вторичный), врожденные заболевания (синдром Дабина-Джонсона, Ротора, холестаз беременных, доброкачественный семейный возвратный холестаз)
Билиарная обструкция: билиарный цирроз (первичный или вторичный), склерозирую-щий холангит, интралюминарная механическая обструкция (например, камень, опухоль, паразитарная инвазия, стриктура, киста), сдавление желчевыводящих путей (опухоль поджелудочной железы, портальная лимфаденопатия, панкреатит) о паренхиматозном поражении печени, следует выполнить серологические и метаболические пробы и, возможно, — биохимические анализы; холестаз или внепече-ночную обструкцию верифицируют с помощью КТ или У ЗИ с последующим биохимическим обследованием, холангиографией и дренированием желчевыводящих путей. Конъюгированная Гипербилирубинемия без изменений печеночных ферментов отмечается после недавно перенесенного или в ходе текущего сепсиса, при синдроме Ротора или Дабина—Джонсона.


 

Гепатомегалия

Определение. Если размер печени по 1. medioclavicularis dextra превышает 12 сд или пальпируется левая доля в эпигастральной области, говорят об увеличении пе чени. Важно исключить опущение печени (например, при ХОБЛ или вздутии пра вого легкого) или расположение в правом верхнем квадранте других тканей (уве лишенный желчный пузырь, опухоль почки или кишки). Размеры печени лучше он Ределить посредством КТ или У ЗИ. Важно оценить контуры и рисунок ткани орган; Увеличение тех или иных участков ткани; «каменистая» консистенция предполагает наличие опухоли; боль при пальпации говорит о воспалении (гепатит) или быстром увеличении размеров органа (недостаточность правого сердца, болезнь Бадда— Киари, жировая инфильтрация).



Таблица 22-2 Важнейшие причины гепатомегалии

Сосудистый застой: недостаточность правого сердца (включая поражение трехстворчатого клапана), болезнь Бадда—Киари
Инфильтративные процессы: накопление жира («жирная» печень, например, этанол, диабет, избыточное парентеральное питание, беременность), лимфома или лейкоз, экстрамедуллярное кроветворение, амилоидоз, гранулематозный гепатит (вызванный туберкулезом, атипичными микобактериями, ЦМВ, саркоидозом), гемохроматоз, болезнь Гоше, гликогеноз
Воспалительные заболевания: вирусный или медикаментозный гепатит, цирроз
Опухоли: первичная карцинома, метастатический рак, очаговая узелковая гиперплазия, аденома печени
Кисты: (поликистоз)



Печень при циррозе обычно плотна и узловата, часто увеличена (за исключением финала болезни). Пульсация нередко вызвана трикуспидальной регургитацией. При аускультации печени артериальный шум или шум трения указывают на опухоль. Портальная гипертензия иногда сопровождается длительным венозным шумом (табл. 22-2).


Биохимические функциональные пробы печени

Используются для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики ее поражения (воспалительное, инфильтративное, метаболическое, сосудистое, гепатобилиарное) (табл. 22-3).

Билирубин. Позволяет судить о поглотительной, метаболической (конъюгация) и экскреторной функциях печени; конъюгированную фракцию (прямую) отличают от неконъюгированной с помощью биохимического исследования (см. табл. 22-1).

Аминотрансферазы. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и аланинаминотранс-фераза (АлАТ) — чувствительные индикаторы целости клеток печени, их наибольший подъем происходит при некрозе клеток печени (вирусный гепатит, токсическое поражение печени, циркуляторный коллапс, острая обструкция печеночных вен), иногда при внезапной обструкции желчных путей (камень); активность аминотранс-фераз слабо коррелирует с тяжестью болезни; меньшие отклонения отмечены при холестатическом, цирротическом и инфильтративном процессах; АлАТ более специфична для поражения печени, в то время как АсАТ обнаруживается и в скелетной мускулатуре; алкогольное поражение печени ведет к умеренному повышению АсАТ в большей степени, чем АлАТ.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Менее специфичный показатель целости печеночных клеток, мало ценен для диагностики поражений печени.

Щелочная фосфатаза (ЩФ). Чувствительный показатель холестаза, обструкции желчных путей (повышается быстрее, чем билирубин сыворотки) и инфильтрации печени; специфичность невысока из-за широкого распространения в других тканях; активность ЩФ в крови также высока у детей, при беременности и поражении костей; специфические тканевые изоферменты можно дифференцировать по различию в термостабильности (печеночные ферменты устойчивы в тех условиях, когда активность ферментов костной ткани резко падает).

Таблица 22-3 Нарушения печеночных проб


 

* Аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза. При острой полной обструкции показатели могут увеличиваться быстро и внезапно, но уже через 1-3 дня, даже при сохраняющейся обструкции, снижаются почти до нормы.
** Может быть увеличено при сохраняющейся билиарной обструкции и вторичном били-арном циррозе.
*** Может быть снижен при сохраняющейся билиарной обструкции и вторичном билиар-ном циррозе. Условные обозначения: N - норма, t - повышен, I - снижен.

5'-Нуклеотидаза (5'-НТ). При поражении гепатобилиарной системы повышение активности фермента сходно с изменениями ЩФ, но он более специфичен для болезней печени; применяют для доказательства печеночного происхождения повышения активности ЩФ, особенно у детей, при беременности, при сопутствующих поражениях костей.

у-Глутамилтрансфераза (ГГТФ) коррелирует с активностью сывороточной ЩФ; высоко чувствительна при поражении гепатобилиарной системы (особенно алкоголем), активность также повышена при поражении поджелудочной железы, почек, легких, сердца.

Протромбиновое время (ПВ) (см. гл. 139). Показатель активности ряда факто РОВ свертывания крови (II, VII, IX, X); его удлинение говорит о дефиците или сни жении активности этих факторов; все факторы свертывания крови, кроме VIII, син тезируются в печени, и их дефицит быстро возникает при обширном некрозе пече ни (гепатит, токсикоз, цирроз); факторы II, VII, IX, X активны лишь в присутствм жирорастворимого витамина К; удлинение ПВ при нарушении всасывания жироотличается от наблюдаемого при поражении печени быстрой нормализацией на фоне заместительной терапии витамином К.

Альбумин. Снижение содержания в сыворотке крови отражает уменьшение его синтеза в печени (хроническое заболевание печени или длительное голодание) или избыточную потерю с мочой или калом; не очень чувствительный показатель острой печеночной дисфункции, поскольку период полужизни в сыворотке составляет 2-3 нед; у больных с хроническими заболеваниями печени степень гипоальбумин-емии соответствует степени выраженности дисфункции.

Глобулины. Умеренно выраженная поликлональная гиперглобулинемия часто встречается при хронических заболеваниях печени; существенная гиперглобулинемия характерна для аутоиммунной формы хронического активного гепатита.

Аммиак. Его уровень в крови повышен при неэффективности печеночных путей детоксикации и портосистемного шунтирования, как бывает при молниеносном гепатите, воздействии гепатотоксических веществ и тяжелой портальной гипертен-зии (цирроз печени); у многих больных уровень аммиака в крови коррелирует со степенью портосистемной энцефалопатии; астериксис и энцефалопатия связаны более четко, но это не позволяет определить причину метаболических нарушений (поражение печени, уремия или повышенное содержание углекислоты в организме).


Инструментальные методы исследования гепатобилиарной системы

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Быстрый, неинвазивный метод исследования органов брюшной полости; относительно недорог, оборудование портативное; интерпретация данных зависит от опыта эксперта; метод особенно ценен для выявления расширения желчных протоков и камней в желчном пузыре (> 95 %); менее чувствителен для камней в желчных протоках (примерно 40 %); максимально чувствителен в выявлении асцита; умеренно — в исследовании внутрипеченочных образований, дает отличные результаты при дифференциальной диагностике плотных и кистозных образований; полезен при проведении чрескожной пункционной биопсии неясного поражения печени; допплерультрасонография позволяет определить наличие и объем кровотока в воротной, печеночных венах и портосистемных шунтах; визуализация улучшается при асците и ухудшается при наличии кишечного газа; эндоскопическая ультрасонография менее зависит от кишечного газа и позволяет определить глубину прорастания опухолью кишечной стенки.

Компьютерная томография (КТ). Особенно эффективна в определении, дифференциации и проведении чрескожной пункционной биопсии тканей в брюшной полости, кист, участков лимфаденопатии; изображение улучшается при внутривенном или внутрикишечном контрастировании и ухудшается в присутствии кишечного газа; метод менее чувствителен, чем УЗИ, для выявления камней в желчном пузыре при холедохолитиазе; может быть применен при некоторых диффузных поражениях печени (жировая инфильтрация, перегрузка железом).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) наиболее чувствительна в диагностике поражения печеночной ткани и кист; позволяет отличать гемангиомы от опухолей печени; очень точный неинвазивный метод оценки проходимости печеночных И воротной вен, сосудистых нарушений при росте опухоли; полезен для монитори-рования отложений железа и меди в печени (гемохроматоз, болезнь Вильсона).

Радионуклидное сканирование. Некоторые методики сканирования позволяют с высокой чувствительностью оценить экскрецию желчи (HID A, PIPIDA, DISIDA), изменения в паренхиме печени (технеций серный коллоидный для сканирования печени или селезенки), воспалительные и опухолевые процессы (сканирование с галлием); методика HIDA и др. эффективна в оценке билиарной проходимости и исключения острого холецистита; сканирование с коллоидом, КТ и МРТ одинаково чувствительны в выявлении опухолей и метастазов печени; коллоидное сканирование позволяет точно определить размеры селезенки и достаточно точно определить признаки цирроза и портальной гипертензии; метод комбинированного сканирования с коллоидом печени и легкого чувствителен для оценки поддиафрагмального (надпеченочного) абсцесса.

Холангиография. Наиболее чувствительный метод выявления камней, опухолей в желчных ходах, склерозирующего холангита, кист общего желчного протока, свищей и других поражений желчевыводящих путей. Холангиография может быть выполнена эндоскопически или чрескожно (через ткань печени), позволяет получить пробы желчи и эпителия желчных ходов для цитологического и культураль-ного исследования; дает возможность ввести катетер для дренирования желчи, расширить стриктуры, растворить желчные камни; эндоскопический метод дает возможность провести манометрию сфинктера Одди, сфинктеротомию, удалить камень.

Ангиография. Наиболее точный метод определения портального давления, оценки наличия и направления кровотока в воротной и печеночных венах; высоко чувствителен для выявления небольших сосудистых поражений и опухолей печени (особенно первичной карциномы); является «золотым стандартом» для дифференцирования плотных опухолей от гемангиом; наиболее точный метод для изучения сосудистой анатомии при подготовке к сложной гепатобилиарной операции (пор-тосистемное шунтирование, реконструкция желчных ходов) и для определения возможности резекции опухолей, исходящих из гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Кровотечения из пищеварительного тракта

Автор: Admin от 24-11-2011, 22:44, посмотрело: 1955

Кровотечения из пищеварительного тракта


Общие сведения

1. Кровавая рвота — рвота алой или измененной кровью («кофейной гущей») — указывает на кровотечение из источника проксимальнее связки Трейтца.

2. Мелена — измененная (черная, дегтеобразная) кровь, выделяющаяся из прямой кишки (> 100 мл крови за одну дефекацию), обычно возникает при кровотечении проксимальнее связки Трейтца, но может происходить и из восходящей толстой кишки; псевдомелена вызвана употреблением препаратов железа, висмута, лакрицы, а также свеклы, черники, голубики, древесного или животного угля.

3. Кровянистые испражнения: выделение каловых масс ярко-красного или каштанового цвета обычно указывает на кровотечение ниже связки Трейтца, но может быть и следствием быстрого кровотечения из верхних отделов ЖКТ (> 1000 мл).

4. Положительная проба на скрытую кровь в кале (см. гл. 136).

5. Железодефицитная анемия (см. гл. 134).

Изменения гемодинамики — снижение АД более чем на 10 мм рт. ст. при орто-статической пробе указывает на снижение ОЦК > 20% (а также обморок, головокружение, тошнота, потливость, жажда).

Шок — систолическое АД < 100 мм рт. ст. обычно указывает на снижение ОЦК > 30% (а также бледная холодная кожа).

Лабораторные данные — гематокрит может не отражать выраженности крово-потери из-за отсроченного транспорта жидкости из внеклеточного пространства. Умеренно выражены лейкоцитоз и тромбоцитоз. Повышение содержания азота мочевины в крови характерно для кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Неблагоприятные прогностические симптомы — возраст старше 60 лет, сопутствующие заболевания, коагулопатия, иммунодефицит, шок, повторное кровотечение, начало кровотечения в больнице, кровотечение из варикозных вен, эндоскопические признаки свежего кровотечения (например, «видимый сосуд») в основании язвы (см. ниже).


Кровотечение из верхних отделов ЖКТ


Наиболее частые причины

Пептическая язва, гастрит (алкоголь, аспирин, НПВС, стресс), эзофагит, синдром Маллори—Вейсса (разрыв слизистой оболочки желудка в кардиальном отделе из-за натуживания при рвоте), варикозное расширение вен пищевода или желудка.

Менее частые причины: заглатывание крови (носовое кровотечение), опухоль пищевода, желудка или кишечника, гипертрофическая гастропатия (болезнь Менет-оие), аневризма аорты, аортотонкокишечный свищ, порок развития сосудов, теле-ангиэктазия (болезнь Ослера—Рандю-Вебера), синдром Дьелафуа (эрозия артериальной ветви подслизистого слоя желудка); васкулит; дисплазии соединительной ткани (эластическая псевдоксантома, синдром Элерса-Данло); дискразии крови, нейрофиброма, амилоидоз, гемобилия (билиарного происхождения).


Диагностика

Проводится только после улучшения показателей гемодинамики (см. ниже).

• Анамнез и осмотр: прием медикаментов (высокий риск кровотечения из верхних и нижних отделов ЖКТ на фоне приема аспирина и НПВС), язва в прошлом, кровотечение в анамнезе, наследственность, симптомы цирроза, васкулита и т. д.

• Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд и исследование на наличие крови при подозрении на кровотечение из верхних отделов ЖКТ; возможен ложноотрицательный результат при прекращении кровотечения.

• Эндоскопия: точность > 90 %, позволяет оценить источник кровотечения и возможность терапевтического вмешательства; обязательно при подозрении на варикозное расширение, аортокишечный шунт; позволяет выявить пораженную артерию в кратере язвы — признак высокого риска (50 %) повторного кровотечения.

• Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с бария сульфатом; идентификация поражения с точностью 80 %, хотя источник кровотечения не всегда удается установить; служит альтернативой эндоскопии при хроническом интенсивном кровотечении.

• Селективная мезентериальная артериография — в случаях, когда кровотечение мешает выполнению адекватной эндоскопии.

Радионуклидное сканирование (меченные 99mТс эритроциты или альбумин); применяется как скрининг-тест для оценки возможности проведения арте-риографии при перемежающемся кровотечении из неясного источника.


Кровотечение из нижних отделов ЖКТ


Причины

Повреждение анальной области (геморрой, трещины), травма прямой кишки, проктит, колит (язвенный колит, болезнь Крона, инфекционный, ишемический колит), полипы толстой кишки, карцинома толстой кишки, ангиодисплазия (сосудистая эктазия), дивертикулез, инвагинация, изолированная язва, дискразии крови, васкулит, ДБСТ, нейрофиброма, амилоидоз, применение антикоагулянтов.


Диагностика

• Анамнез и физикальный осмотр.

• Осмотр анальной области, прямой и сигмовидной кишки: исключить геморрой, трещины, язву, проктит, опухоль.

• Аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд (при подозрении на кровотечение из верхних отделов ЖКТ лучше выполнить эндоскопию).

• Клизма с бария сульфатом не играет роли при активном кровотечении.

• Артериография (если интенсивность кровотечения выше 0,5 мл/мин, может потребоваться предварительное радионуклидное сканирование как при кровотечении из верхних отделов ЖКТ): позволит определить место кровотечения или патологические изменения в сосуде.

• Колоноскопия: оптимальный метод, но невыполнима при массивном кровотечении.

• Диагностическая лапаротомия (последнее средство).


Оккультное кровотечение

Чаще всего из тонкой кишки. Исследуют тонкую кишку рентгенологически после ее контрастирования (осторожная интубация тонкой кишки через рот и контрасти-рование бария сульфатом), сканирование области дивертикула Меккеля, эндоскопия тонкой кишки или пробная лапаротомия с интраоперационной энтероскопией.


Лечение

• Необходимо введение растворов в центральную вену через катетер 14-18 размера, особенно у больных с выраженным кровотечением и поражением сердца; мониторирование важных показателей жизнедеятельности, объема мочеотделения, гематокрита (его снижение может отставать). Промывание желудка подготавливает его к эндоскопии; введение холодного солевого раствора может лизировать сгустки, поэтому предпочтительнее жидкость комнатной температуры. Для защиты дыхательных путей может потребоваться интубация трахеи.

• Заказать и подготовить к переливанию кровь — 6 доз при массивном кровотечении (1 доза = 450 мл).

• Рассмотреть целесообразность оперативного вмешательства.

• Необходимо поддерживать уровень АД введением изотонического солевого раствора, альбумина, свежезамороженной плазмы при циррозе, затем эритроцитной массой, если она доступна (цельную кровь применять при массивном кровотечении); держать гематокрит на уровне > 0,25-0,30.

• Свежезамороженная плазма и витамин К (10 мг подкожно или внутривенно) у больных циррозом печени при коагулопатии.

• Внутривенное введение препаратов кальция (например, до 10-20 мл 10% раствора кальция глюконата в течение 10-15 мин), если падает содержание кальция в сыворотке крови (из-за переливания цитратной крови).

• Эмпирическая лекарственная терапия (антациды, Н2-гистаминоблокаторы, омепразол) не имеет преимуществ; пропранолол или надолол в дозах, достаточных для уменьшения риска повторного или первичного варикозного кровотечения из вен пищевода (не применять во время кровотечения); эти-нилэстрадиол (0,05) или норэтистерон (1,0 мг внутрь 1 раз/сут) могут предотвратить повторное кровотечение из участков ангиодисплазии в ЖКТ, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью. Специальные лечебные мероприятия. Варикозное расширение вен: внутривенно вазопрессин (0,4-0,9 ЕД/мин) с нитроглицерином внутривенно, под язык или накожно, чтобы поддержать систолическое АД > 90 мм рт. ст., тампонада с помощью зонда Сенгстакена—Блекмора, эндоскопическое склерозирование или локальная перевязка сосудов (см. гл. 120); язва с видимым сосудом или активным кровотечением — биполярная эндоскопия с тепловой или лазерной коагуляцией или инъекции адреналина; гастрит: эмболиза-ция или введение вазопрессина в левую желудочную артерию; дивертику-лез: мезентериальная артериография с внутриартериальным введением вазопрессина; ангиодисплазия: биполярная колоноскопия и (или) лазерная коагуляция, патологические проявления могут уменьшиться после замены стенозированного аортального клапана.

Показания для срочной операции: не регулируемое или продолжающееся кровотечение, выраженное повторное кровотечение, аортокишечная фистула. При некупируемом кровотечении из варикозных вен показано транс-яремное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (ТВПШ).

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Диарея, запор и нарушение всасывания (ЖКТ)

Автор: Admin от 24-11-2011, 13:23, посмотрело: 2211

Диарея, запор и нарушение всасывания
Нормальная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)


Всасывание жидкости и электролитов

Поступление жидкости в ЖКТ составляет 8-10 л/сут, в том числе 2 л поступают через рот, большая ее часть всасывается в тонкой кишке. Всасывание жидкости в толстой кишке в норме составляет 0,05-2 л/сут, максимально — до 6 л/сут. Пассивно всасывающаяся в тонкой кишке вода следует за активным транспортом Na+, С1~, глюкозы и желчных солей. Дополнительный транспортный механизм включает обмен С1~на НСО3~, Na+ на Н+, секрецию Н+, К+, С1~, НСО3~ совместный транспорт Na+ и глюкозы и активный перенос Na+ через базальную мембрану посредством На++-АТФ-азы.


Всасывание питательных веществ

1. Проксимальный участок тонкой кишки: железо, кальций, фолаты, жиры (после гидролиза триглицеридов до жирных кислот панкреатической и кишечной липазами), белки (после гидролиза панкреатической и кишечной пептидазами), углеводы (после гидролиза амилазами и дисахаридазами), триглицериды, абсорбируемые в мицеллярной форме после растворения солями желчных кислот, аминокислоты и дипептиды, абсорбируемые специфическими переносчиками; сахара, абсорбируемые посредством активного транспорта.

2. Дистальный участок тонкой кишки: цианокобаламин, соли желчных кислот, вода.

3. Толстая кишка: вода, электролиты.


Перистальтика кишечника

Обеспечивает продвижение кишечного содержимого от желудка к анальному отверстию с разделением компонентов, что способствует абсорбции питательных веществ. Продвижение содержимого по кишечнику контролируется нервным, мио-генным и гормональным механизмами, в частности, нейромедиаторами перистальтического моторного комплекса. Последовательная волна нейромышечной активности начинается в пилорическом отделе голодного желудка и медленно перемещается вниз по тонкой кишке. Помимо общей двигательной активности, в дистальных отделах толстой кишки существует локальная перистальтика, продвигающая каловые массы. Дефекация осуществляется в результате расслабления внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки в сочетании с произвольным контролем сокращения наружного анального сфинктера.


Диарея

Патофизиология. Диарея определяется как выделение более 200 г/сут каловых масс при низком содержании растительных волокон в пище (западная диета); терния «диарея» также употребляется для обозначения разжиженного или водянистого кала. Медиаторный контроль происходит по одному из следующих механизмов.

Осмотическая диарея. Невсосавшиеся растворенные вещества повышают онко-тическое внутрикишечное давление, вызывая секрецию воды в просвет кишки; обычно этот процесс прекращается при голодании, осмотический промежуток для жидкости в просвете толстой кишки выше 40 (см. ниже). Причины этого: недостаточность дисахаридаз (например, лактазы); недостаточность функции поджелудочной железы, кишечный дисбактериоз, избыточный прием слабительных, в том числе лактулозы или сорбитола; целиакию, спру и синдром короткой кишки. Лактазная недостаточность может быть первичной (чаще у негров и выходцев из Азии старше 20 лет) или вторичной (вирусный, бактериальный, протозойный гастроэнтериты, разные виды спру, квашиоркор).

Секреторная диарея. Активная секреция ионов вызывает облигатную потерю воды, кал обычно водянистый, понос часто профузный, голодание не дает эффекта; концентрация Na+, K+ в кале увеличивается по мере снижения осмотического промежутка ниже 40. Причины: вирусная инфекция (ротавирусы, Норфолк), бактериальная инфекция (холера, энтеротоксигенная Е. со/г, Staph. aureus), простейшие (Giardia, Isospora, Cryptosporidid), СПИД-ассоциированные инфекции (включая микотическую инфекцию), некоторые лекарственные средства (теофиллин, колхицин, простагландины, диуретики), синдром Золлингера-Эллисона (повышенная продукция гастрина); опухоли, продуцирующие вазоактивные кишечные пептиды, раковые опухоли (гистамин и серотонин), медуллярная карцинома щитовидной железы (простагландины и кальцитонин), тучноклеточный лейкоз, базофилоклеточ-ный лейкоз, дистальная ворсинчатая аденома толстой кишки (прямая секреция богатой электролитами, особенно калием, жидкости), колит и диарея при холере (недостаточность всасывания солей желчных кислот в подвздошной кишке).

Экссудативная диарея. Воспаление, некроз и десквамация слизистой оболочки толстой кишки; может включать компоненты секреторной диареи при выделении простагландинов клетками, вовлеченными в воспаление; кал содержит лейко ЦИты, а также скрытую или явную кровь. Причины: бактериальная инфекция, напри мер, Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, инвазивная или энтеротоксигенная Е. сой, Vibrio parahemolyticus; колит, вызванный Clostridium difficile (часто связан < применением антибиотиков), паразитарная инвазия толстой кишки (Entamoebi "utolyticd), болезнь Крона, язвенный проктоколит, идиопатический колит, дивер тикулит, пострадиационный энтероколит, нарушение мезентериального кровообра Щения, прием цитостатиков, ишемия кишечника.

Расстройства перистальтики кишечника. Нарушение координированного кон троля за процессом продвижения пищевой массы по кишечнику, диарея часто пе Ремежающаяся или сменяемая запором. Причины: сахарный диабет, недостаточность надпочечников, тиреотоксикоз, ДБСТ, васкулит, паразитарная инвазия, гиперсекреция гастрина и VIP (вазоактивный кишечный пептид), амилоидоз, прием слабительных (особенно, содержащих магний), антибиотиков (эритромицин), холи-нергических препаратов; первичные неврологические заболевания (болезнь Паркин-сона, травматическая невропатия), задержка каловых масс в кишечнике, дивертикулез, синдром раздраженной кишки. Кровь в просвете кишечника вызывает катаральное воспаление, поэтому выраженное кровотечение из верхних отделов ЖКТ провоцирует диарею, стимулируя усиленную перистальтику.

Уменьшение поверхности всасывания. Часто является следствием хирургического вмешательства (обширная резекция или существенная реконструкция кишечника), в результате чего уменьшается поверхность для усвоения жира и углеводов, а также для всасывания воды и электролитов; возникает спонтанно при тонко-тонкокишечном или особенно гастро-толстокишечном свище.


Диагностика

Анамнез. Диарею следует отличать от недержания кала, изменения объема каловых масс, ректального кровотечения и от нормальной дефекации малыми, частыми порциями. Важно тщательно разобраться в применявшихся медикаментах. При чередовании запоров и поносов следует заподозрить локальную обструкцию или очаг раздражения в толстой кишке. Внезапный эпизод диареи, часто с тошнотой, рвотой, лихорадкой, типичен для вирусной или бактериальной инфекции, дивер-тикулита, ишемии, радиационного энтероколита, медикаментозной диареи и может быть первым проявлением НЯК. Более длительные и выраженные эпизоды диареи встречаются при мальабсорбции, НЯК, метаболических или эндокринных заболеваниях, панкреатической недостаточности, чрезмерном приеме слабительных, ишемии, опухоли (с гиперсекрецией или частичной обструкцией) или синдроме раздраженной толстой кишки. Паразитарная инвазия и некоторые типы бактериального энтерита также могут давать хроническую симптоматику. В частности, зловонный или «жирный» стул говорит о мальабсорбции жиров. Задержка каловых масс может вызвать значимую диарею, так как будет проходить через участок обструкции. Некоторые инфекционные причины диареи обусловлены иммунодефицитным состоянием (табл. 20-1).

Физикальное исследование. При острой диарее признаки дегидратации часто выражены. Лихорадка и боль при пальпации брюшной полости позволяют заподозрить инфекцию или воспалительное заболевание, эти признаки часто отсутствуют при вирусном энтерите. Проявления мальдигестии скорее говорят о хроническом характере процесса. Некоторые симптомы вызваны дефицитом определенных веществ вследствие нарушения всасывания (хейлит при дефиците рибофлавина, глоссит при дефиците цианокобаламина, фолатов).

Исследование кала. Посев на бактериальную патогенную микрофлору, выявление лейкоцитов, яиц и личинок паразитов, определение токсина Clostridium difficile, — все это необходимо исследовать у больных с длительной, выраженной или кровавой диареей. Наличие крови (тест на скрытую кровь в кале) или лейкоцитов (окраска по Райту) говорят о воспалении (болезнь Крона, язвенный колит, инфекция, ишемия).



Таблица 20-1 Инфекционные причины диареи у больных СПИДом

Неоппортунистические возбудители

Shigella
Salmonella
Campylobacter
Entamoeba histolytica
Chlamydia
Neisseria gononhoeae
Treponema pallidum и другие спирохеты
Giardiabmblia

Оппортунистические возбудители

Простейшие
Cryptosporidium
Isospora belli
Microsporidia
Blastocystishominis
Вирусы
Cytomegalovirus
Herpes simplex
Adenovirus
ВИЧ
Бактерии
Mycobacterium avium-внутриклеточная


Окраска по Граму культуры из кала позволяет выявить Staphyhcoccus, Campylobacter, Candida. Стеаторея, определяемая окраской кала суданом III или 72-часовым количественном анализом кала на жиры, позволяет заподозрить мальабсорбцию или панкреатическую недостаточность. Исследование содержания Na+, K+ в жидкой части каловых масс дает возможность отличить осмотическую диарею от других ее видов [осмотическая диарея определяется по осмоляльному промежутку при исследовании кала = (осмоляльность) сыворотки -2х(Na+ + K+кала>50].

Лабораторные исследования. Клинический анализ крови может выявить анемию (острая или хроническая кровопотеря или нарушение всасывания железа, фолатов, цианокобаламина), лейкоцитоз (воспаление), эозинофилию (паразитарное, опухолевое заболевание толстой кишки или НЯК). Содержание в сыворотке каль-Ция, альбумина, железа, холестерина, фолатов, витамина В12, железосвязывающая способность сыворотки, ПВ позволяют судить о мальабсорбции или недостаточное питании.

Другие исследования. Проба с D-ксилозой — удобный скрининг-тест для оцен ки всасывания в тонкой кишке. Биопсия слизистой оболочки информативна для доказательства нарушенного всасывания в тонкой кишке. Специальные исследова ния включают пробу Шиллинга (нарушение всасывания витамина В12), дыхательные пробы: определение водорода в выдыхаемом воздухе после приема меченной по водороду лактулозы (ускоренный рост бактериальной микрофлоры), гликохолевой кислоты (нарушение всасывания в подвздошной кишке), триолеина (нарушение всасывания жиров), секретиновый и бентиромидовый тесты (панкреатическая недостаточность). Ректоромано- и колоноскопия применяются для диагностики колита, особенно псевдомембранозного и ишемического, но они не всегда помогают дифференцировать инфекционное поражение от неинфекционного (особенно НЯК). Контрастное рентгенологическое исследование с бария сульфатом позволяет заподозрить мальабсорбцию (утолщение складок толстой кишки), илеит или колит, туберкулез (воспаление в области илеоцекального угла), дивертикулит, опухоль, тонкокишечный свищ или расстройства перистальтики.


Лечение

Лечение определяется этиологией заболевания. В табл. 20-2 перечислены методы лечения наиболее часто встречающихся форм диареи. Кроме того, симптоматическая терапия включает энергичную регидратацию (внутривенно или внутрь с помощью глюкозосолевых растворов), возмещение дефицита электролитов, применение сорбентов, связывающих осмотически активные вещества (каолин, пектин), опиатов, уменьшающих перистальтику кишечника (лоперамид, дифеноксилат); опиаты противопоказаны при инфекционной или воспалительной диарее.


Синдром мальабсорбции

Нарушение всасывания пищевых веществ (мальабсорбция) может вести к осмотической диарее, стеаторее или дефициту специфических химических веществ (железа, фолатов, цианокобаламина, витаминов A, D, Е и К). В табл. 20-3 представлены наиболее частые причины кишечной мальабсорбции. Те же причины могут вызвать белоктеряющую энтеропатию, связанную с гипоальбуминемией. Ее можно верифицировать, определив содержание оц-антитрипсина или альбумина с радиоактивной меткой. Лечение направлено на основное заболевание.


Запор

Уменьшение частоты стула и затруднения при дефекации; может привести к болям, чувству дискомфорта в животе, задержке кала с последующей обструкцией просвета кишки и, реже, перфорацией. Запор — частая и нередко субъективная жалоба. Предрасполагающие факторы включают низкую физическую активность, рафинированную и легко усвояемую диету, неадекватное определение времени для дефекации.


Специфические причины

Нарушение перистальтики толстой кишки из-за неврологической дисфункции (сахарный диабет, травма спинного мозга, рассеянный склероз, болезнь Шагаса, болезнь Гиршпрунга, хроническая идиопатическая интестинальная псевдообструкция, патический мегаколон), склередема, применение медикаментов (особенно антихоленергических, опиатов, антацидов, содержащих алюминий и кальций, блокаторовСа, препаратов железа, сукралфата), гипотиреоз, синдром Кушинга, гипокалиемия, гиперкальциемия, дегидратация, механические причины (опухоли толстой и прямой кишки, дивертикулит, заворот, грыжи, инвагинация), аноректальная боль (трещины, геморрой, абсцессы, проктит), ведущая к задержке опорожнения, запору я фрагментации кала.



Таблица 20-2 Лечение при наиболее частых вариантах диареи

Инфекционные (неосложненный энтерит или колит) 

Вирусная
Ротавирусы, Норфолк, неклассифицируемые энтериты — только симптоматическое лечение
Связанные со СПИДом — симптоматическое лечение; возможно, эффективен octreotide (сандостатин)
Бактериальная
Staphylococcus, Yersinia entemcolitica, Salmonellae, Vibrio — поддерживающая терапия; избегать опиатов
Энтерогенная Е. coli, диарея путешественников — висмута субсалицилат; бисептол, доксициклин, ципрофлоксацин
Shigella — висмута субсалицилат; ампициллин
Campylobacter — симптоматическое лечение; эритромицин
Clostridium difficile — метронидазол; внутрь ванкомицин
Протозойная
Giardia — метронидазол; квинакрин
Cryptosporidium — симптоматическое лечение; спирамицин
Entamoeba histolytica — метронидазол; йодохинон

Воспалительные

Болезнь Крона — глюкокортикоиды; аминосалицилаты (особенно при колите), метронидазол, азатиоприн
Язвенный проктоколит — глюкокортикоиды (внутрь или ректально), аминосалицилаты
Дивертикулит — тетрациклины

Обусловленные нарушением всасывания

Панкреатическая недостаточность — бедная жиром диета, заместительное лечение ферментами поджелудочной железы
Лактазная недостаточность — безлактозная диета, препараты, содержащие лактазу (лактейд)
Глютеновая энтеропатия — аглютеновая диета; глюкокортикоиды для тяжелых случаев заболевания
Интенсивный рост бактерий, тропическая спру — тетрациклин (с фолиевой кислотой при спру)
Болезнь Уиппла - пенициллин
Синдром короткой кишки — симптоматическое лечение; опиаты, элементная диета, триглицериды со средней длиной цепи; возможно, эффективен октреотид (сандостатин)
Болезнь оперированного желудка — симптоматическое лечение; прием пищи частыми небольшими порциями; диета с низким содержанием углеводов; при лечении демпинг-синдрома октреотид
Состояние после резекции кишки - симптоматическое лечение; холестирамин Лимфангиэктазия - триглицериды со средней длиной цепи; лечение основного  заболевания, если возможно

Эндокринные

Недостаточность надпочечников, гиперкалиемия, гипокальциемия, тиреотоксикоз, сахарный диабет — лечение основного заболевания

Неопластические

Гастринома (синдром Золлингера—Эллисона): Н2-гистаминоблокаторы, омепразол, гастрэктомия, резекция опухоли
Карциноидный синдром — симптоматическая терапия; резекция или удаление опухоли, октреотид (сандостатин)
Секреторная ворсинчатая аденома — резекция

Ишемические

Поддерживающая терапия; не назначать опиаты; резекция нежизнеспособного участка кишки

Обусловленные лучевой терапией

Симптоматическое лечение; опиаты

Синдром раздраженной кишки

Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (например, метамучил), антихолинергические препараты


Лечение

При отсутствии конкретной причины проводят психотерапию, назначают физические упражнения, повышают в рационе содержание клетчатки, веществ, увеличивающих объем пищи (семена подорожника), объем выпиваемой жидкости. Специальное лечение включает устранение обструкции кишки (каловые камни, опухоль), отказ от применения препаратов, тормозящих перистальтику кишечника (антациды, содержащие алюминий и кальций, опиаты). Симптоматическое лечение: препараты магния и слабительные. При выраженном расстройстве или снижении активности перистальтики на фоне приема опиатов эффективны осмотически активные средства (например, лактулоза внутрь, растворы полиэтиленгликоля) и смягчающие слабительные, вводимые внутрь или ректально (например, соли docusate), или минеральное масло.



Таблица 20-3 Наиболее частые причины мальабсорбции


Нарушение переваривания: хронический панкреатит, муковисцидоз, карцинома поджелудочной железы
Недостаток солей желчных кислот: цирроз печени, холестаз, дисбактериоз (синдром слепой петли, кишечный дивертикулез, расстройства перистальтики), нарушение реабсор-бции в подвздошной кишке (резекция, болезнь Крона), применение лекарств, связывающих желчные соли (холестирамин, кальция карбонат, неомицин)
Уменьшение поверхности всасывания: обширная резекция кишки, желудочно-толстоки-шечный свищ, тонко-тонкокишечный анастомоз
Лимфатическая обструкция: лимфома, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия
Сосудистые поражения: констриктивный перикардит, правожелудочковая недостаточность, артериальная и венозная мезентериальная недостаточность
Поражение слизистой оболочки: инфекция (особенно Giardia, болезнь Уиппла, тропическая спру), воспалительные процессы (болезнь Крона), лучевой энтерит, эозинофиль-ный энтерит, язвенный еюнит, мастоцитоз, тропическая спру, инфильтративные процессы (амилоидоз, склеродермия, лимфома, спру при ДБСТ, колит, запор; биохимические нарушения (глютеновая энтеропатия, дисахаридазная недостаточность, гипогам-маглобулинемия, абеталипопротеидемия, дефицит транспорта аминокислот), эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, тиреотоксикоз, синдром Золлингера-Эллисона, карциноидный синдром)

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Увеличение и уменьшение массы тела

Автор: Admin от 24-11-2011, 13:14, посмотрело: 2132

Увеличение и уменьшение массы тела


Изменения в массе тела происходят в результате динамики массы жидкости и тканей. Быстрое изменение массы тела в течение дней обусловлено накоплением или потерей жидкости, тогда как изменение массы тела в течение длительного времени обычно вызвано изменением массы тканей и отражает баланс между поступлением и расходованием энергии.


Увеличение массы тела

Накопление жидкости может быть следствием ЗСН, цирроза печени и заболевания почек. Наиболее частая причина увеличения массы тканей — эндогенная тучность, обычно от переедания. Анамнез может дезориентировать, поэтому поступление энергии в организм следует документировать расчетами. Вторичные причины ожирения включают синдром Кушинга, гипотиреоз или гипогонадизм. Стимулировать переедание также могут инсулинсекретирующие опухоли, значительно реже — опухоли ЦНС (краниофарингиома). Врожденные нарушения, такие как синдром Прадера — Вилли и Лоуренса — Муна

— Бидля, ведут к ожирению на ранних этапах жизни.


Снижение массы тела

Если больной не соблюдает диеты, снижение массы тела имеет большее значение, чем ее увеличение. Снижение массы тела в сочетании с повышенным аппетитом предполагает ускоренный метаболизм или энергетические потери с мочой или калом. Тиреотоксикоз вызывает выраженные энерготраты из-за повышения скорости метаболизма и физической активности. Снижение массы тела при феохромо-цитоме возникает вследствие ускорения метаболизма, активированного катехол-аминами. Сахарный диабет часто сопровождается полиурией, полидипсией, повышенным аппетитом и снижением массы тела. Сперва она уменьшается вторично из-за осмотического диуреза, в дальнейшем — вследствие энергетических потерь с мочой (глюкозурия). Мальабсорбция с картиной стеатореи, как при спру, хронический панкреатит или муковисцидоз, а также хроническая диарея различного происхождения — все эти причины могут вызвать снижение массы тела, несмотря на увеличенное потребление пищи. Существует еще группа желудочно-кишечных расстройств, сопровождающихся снижением массы тела: воспалительные процессы в толстой кишке, паразитарные инфекции, стриктуры пищевода, вторичная непроходимость при хронической пептической язве, пернициозная анемия и цирроз печени.

Уменьшение массы тела при сниженном аппетите возникает в результате несоответствия поступления энергии и метаболических трат и предполагает наличие скрытой опухоли. Поиск ее должен включать обследование ЖКТ, печени, поджелудочной железы, а также исключение лимфомы и лейкоза. Снижение массы тела и анорексия также развиваются при туберкулезе, микозах, амебиазе, бактериальном эндокардите, ДБСТ, васкулитах и СПИДе. В этих случаях одновременно наблюдаются анорексия и повышение метаболизма в клетках. Недостаточность надпочечников редко вызывает уменьшение массы тела путем снижения аппетита, как это бывает при anorexia nervosa, депрессиях, шизофрении. Анорексия — одно из ранних проявлений уремии.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Тошнота и рвота

Автор: Admin от 24-11-2011, 13:05, посмотрело: 2025

Тошнота и рвота


Определение

Тошнота — предчувствие надвигающейся рвоты, часто предшествует рвоте или сопровождает ее. Рвота — форсированный выброс желудочного содержимого через рот. Позыв к рвоте — усиленная ритмичная одышка, предшествующая рвоте. Регур-гитация — затекание желудочного содержимого без тошноты и сокращений брюшной и диафрашальной мускулатуры. Руминация (жвачка) — регургитация, повторное пережевывание и повторное заглатывание пищи, уже находившейся в желудке.


Патофизиология

Желудочное содержимое проталкивается в пищевод, когда вслед за расслаблением дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера быстро повышается внут-рибрюшное давление из-за сокращения брюшных и диафрагмальных мышц. Увеличение внутригрудного давления ведет к дальнейшему продвижению пищевой массы в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба и закрытие голосовой щели защищает носоглотку и трахею и завершает акт рвоты. Рефлекторно рвотный акт контролируется двумя зонами в стволе головного мозга: рвотным центром и хемо-рецепторной триггерной зоной. Активация последней порождает импульсацию в рвотный центр, контролирующий физическую сторону акта рвоты.


Этиология

Тошнота и рвота служат проявлением большого числа заболеваний. Клиническая классификация:

• Острые поражения органов брюшной полости: аппендицит, острый холецистит, острая кишечная обструкция (спайки, опухоль, грыжа, клапаны), острый перитонит.

• Хроническое расстройство пищеварения: пептическая язва, аэрофагия.

• Нарушения двигательной активности пищеварительного тракта: парез желудка (после ваготомии, диабетический, идиопатический), расстройство миоэлектрической активности желудка («дизритмия»), ахалазия, ложная кишечная обструкция.

• Инфекции (бактериальная, вирусная, паразитарная) системы пищеварения. Общие инфекции с лихорадкой, не затрагивающие пищеварительный тракт непосредственно, особенно у детей.

• Расстройства функции ЦНС: повышение внутричерепного давления (опухоль, энцефалит, гидроцефалия) может проявляться рвотой, часто фонтанирующей. Головная боль при мигрени, диабетический криз, острый менингит могут сопровождаться тошнотой и рвотой.

Поражения лабиринта (острый лабиринтит, болезнь Меньера), проявляющиеся головокружением, часто сопровождаются тошнотой и рвотой.

• Кардиальные: ОИМ (особенно задней стенки и трансмуральный) и ЗСН.

• Обменные и эндокринные расстройства: диабетический кетоацидоз, надпо-чечниковая недостаточность, тиреотоксический криз, беременность, уремия, гипо- и гиперпаратиреоз.

• Рак, особенно в далеко зашедшей стадии, часто вызывает тошноту и рвоту.

• Лекарственные средства и токсины: тошнота часто встречается как побочный эффект при приеме многих лекарств и контакте с токсинами. Энтеротоксин бактериального происхождения вызывает пищевые отравления.

• Психогенные: отрицательные эмоции, анорексия, булимия. Кровотечение из ЖКТ: появление крови в желудке независимо от причины может вызвать тошноту и рвоту.


Диагностика

Анамнез должен включать сведения о применявшихся ранее лекарствах, описание приступов рвоты во времени и по характеру. Например, рвота, возникающая в основном утром, скорее связана с беременностью, уремией, алкогольным гастритом; рвота мутным содержимым с осадком говорит об обструкции дистальных отделов тонкой кишки или желудочно-тонкокишечном свище; рвота «фонтаном» подозрительна на повышение внутричерепного давления; рвота во время приема пищи или сразу после него обусловлена психогенными причинами или пептическим язвенным заболеванием. Полезен анализ сопутствующих симптомов: головокружение и шум в ушах при болезни Меньера, облегчение боли в животе после рвоты при язвенной болезни, быстрое насыщение при парезе желудка. Рентгенография может помочь диагностировать обструкцию тонкой кишки. Рентгенограмма верхних отделов ЖКТ позволяет оценить подвижность и состояние слизистой оболочки соответствующего участка данной системы. Следует выполнить У ЗИ желудка с опорожнением (диабетический парез желудка) и КТ головного мозга.


Осложнения

Разрыв пищевода (синдром Бурхаве), кровавая рвота в результате надрыва слизистой оболочки (синдром Маллори—Вейсса), дегидратация, дефицит питания, кариес зубов, метаболический ацидоз, гипокалиемия, аспирационная пневмония.


Лечение

Направлено на устранение специфической причины. Эффективность противо-рвотного лечения зависит от этиологии, реакции больного и нежелательных эффектов. Антигистаминные, дименгидринат и прометазина гидрохлорид эффективны при тошноте, вызванной поражением внутреннего уха. Антихолинергические препараты (скополамин) — при тошноте, связанной с нарушением моторики пищеварительного тракта. Галоперидол и дериваты фенотиазина (прохлорперазин) назначают для устранения нетяжелых тошноты и рвоты, к их побочным эффектам следует отнести седативный, гипотензивный, а также симптомы паркинсонизма. Селективные антагонисты допамина (метоклопрамид) могут с большим успехом чем фенотиазины применяться для устранения выраженных тошноты и рвоты. Внутривенно вводят метоклопрамид с профилактической целью перед химиотерапией. Цизаприд дает периферический противорвотный эффект, но лишен нежелательного действия ме-токлопрамида на ЦНС. Ондансетрон и дронабинал применяют для устранения тошноты и рвоты при химиотерапии рака. Эритромицин также иногда эффективен в лечении пареза желудка.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Отеки

Автор: Admin от 24-11-2011, 12:08, посмотрело: 2353

Отеки


Определение

Припухлость тканей в результате патологического увеличения объема интерсти-циальной жидкости. Отечная жидкость является транссудатом плазмы, накапливающимся при усилении перехода жидкости из сосудистого русла в интерстициаль-ное пространство. Заметный общий отек у взрослого означает накопление в организме 3 или более литров жидкости, скорее всего в результате задержки соли и воды почками. Распределение отеков по тканям может указать на их причину.

Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого русла, легко отличим от генерализованного отека. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или лимфатической недостаточностью (тромбоз глубоких вен, первичный лимфатический отек, нарушение оттока из-за роста опухоли). При параличе нижней конечности отек может развиться в результате стаза. Аллергические реакции (ангионевротический отек) и обструкция верхней полой вены служат причинами локального отека лица. Двусторонний отек нижних конечностей может также иметь местные причины; например, обструкция нижней полой вены, сдавление ее асцитом или опухолью в брюшной полости. Асцит (жидкость в брюшной полости) и гидроторакс (жидкость в плевральной полости) могут выглядеть как локальный отек в результате воспаления или роста опухоли.

Общий (генерализованный) отек — припухлость тканей в большинстве или во всех отделах организма. Двусторонний отек нижних конечностей, более выраженный после пребывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких обычно имеют кардиальное происхождение.

Периорбитальный отек отмечается при пробуждении больного, часто вызван поражением почек и нарушением экскреции натрия. Асцит, отек нижних конечностей и мошонки нередко отмечаются при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. В последнем случае снижение сердечного выброса и минутного объема кровообращения ведет к уменьшению кровотока через почки и увеличению венозного давления с результирующей задержкой натрия почками из-за почечного сосудистого спазма, перераспределения внутрипочечного кровотока и вторичного гиперальдостеронизма.

При циррозе печени артериовенозные шунты уменьшают эффективный почечный кровоток, что ведет к задержке натрия. Асцитическая жидкость накапливается, когда увеличенное сосудистое сопротивление вызывает портальную гипертен-зию. Снижение содержания альбумина в сыворотке крови и повышенное внутри-брюшное давление ведут к отеку нижних конечностей.

При нефритическом синдроме выраженная потеря альбумина через почки снижает онкотическое давление плазмы, способствуя транссудации жидкости в интер-стициальное пространство; уменьшенный МОК стимулирует задержку натрия почками.

При острой или хронической почечной недостаточности отек возникает, если поступление натрия превышает способность почек к его экскреции из-за выраженного снижения гломерулярной фильтрации. Тяжелая гипоальбуминемия (<25 г/л) любого происхождения (например, нефротический синдром, дефицит питания, хроническое заболевание печени) может снизить онкотическое давление плазмы до такой степени, чтобы вызвать отек.

Более редкие причины общего отека: идиопатический отек — синдром повторного увеличения массы тела и отека у женщин в половозрелом возрасте; гипоти-реоз — микседематозный отек типично располагается в нижних отделах голеней; прием стероидов, эстрогенов и сосудорасширяющих средств; беременность; восстановительный период после голодания.


Лечение

Первичное лечение заключается в установлении и устранении причины отека (рис. 17-1).

Ограничение количества поступающего с пищей натрия (<500 мг/сут) может предотвратить дальнейшее прогрессирование отека. Постельный режим увеличивает благоприятную реакцию тканей на ограничение поступления поваренной соли при циррозе печени и хронической сердечной недостаточности. Эластичные чулки и возвышенное положение отечных конечностей помогает мобилизовать интерстици-альную жидкость.

При выраженной гипонатриемии (< 132 ммоль/л) больному следует уменьшить прием жидкости до 1500 мл/сут. Диуретики (табл. 17-1) показаны при выраженных периферических отеках, отеке легких, ЗСН, неадекватном ограничении поваренной соли в диете. Побочное действие диуретиков приведено в табл. 17-2. Снижение массы тела при их применении не должно превышать 1-1,5 кг/сут. Метолазон может быть добавлен к петлевым диуретикам для повышения эффекта. Отметим, что отек стенки тонкой кишки может снизить абсорбцию оральных диуретиков и их эффективность. Когда желаемая масса тела достигнута, дозу диуретиков снижают.

При ЗСН (см. гл. 75) следует избегать применения значительных доз диуретиков, так как это может вести к снижению МО и преренальной азотемии. Необходимо избегать спровоцированной диуретиками гипокалиемии, что усиливает вероятность интоксикации сердечными гликозидами.

При циррозе печени спиронолактон — препарат выбора, но он ведет к ацидозу и гиперкалиемии. Рекомендуются тиазиды или небольшие дозы петлевых диуретиков. Следует учесть, что почечная недостаточность провоцируется уменьшением ОЦК. Чрезмерная стимуляция диуреза вызывает гипонатриемию и алкалоз, что может спровоцировать печеночную энцефалопатию (см. гл. 119).

При нефротическом синдроме внутривенное введение альбумина следует применять ограниченно в самых тяжелых случаях (у больных с сопутствующим снижением АД), поскольку быстрая экскреция белка почками препятствует повышеник концентрации альбумина.


 

Рис. 17-1. Диагностический подход к отеку.


 

Таблица 17-1 Применение диуретинов при отеке (см. также табл. 17-2)


Препарат
Терапевтическая доза
Примечания
ПЕТЛЕВЫЕ (МОГУТ БЫТЬ НАЗНАЧЕНЫ ВНУТРЬ ИЛИ  ВНУТРИВЕННО)
Фуросемид
40-120 мг 1-2 раза в сутки
Короткого действия; эффективен при снижении клубочковой фильтрации
Буметанид
0,5-2 мг 1-2 раза в сутки
Может быть применен при аллергии к фуросемиду
Этакриновая кислота
50-200 мг 1 раз в сутки
Более длительного действия
ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ, КАЛИЙТЕРЯЮЩИЕ
 
Гидрохлортиазид
25-200 мг
Диуретик первой очереди; может вызвать гипокалиемию; применяют при клубочковой фильтрации выше 25 мл/мин
Хлорталидон
100 мг ежедневно или через день
Длительного действия (до 72 ч); может вызвать гипокалиемию, применяют при клубочковой фильтрации выше 25 мл/мин
Метолазон
1-10 мг ежедневно
Длительного действия; может вызывать гипокалиемию, эффективен и при низкой клубочковой фильтрации, особенно при сочетании с петлевыми диуретиками
ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ, КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ
Спиронолактон
25-100 мг 4 раза в сутки
Гипергликемия; ацидоз; блокирует альдостерон; гинекомастия, импотенция, аменорея; начало действия через 2-3 дня; избегать применения при почечной недостаточности или в комбинации с ингибиторами АПФ или на фоне введения калия в организм
Амилорид
5-10 мг 1-2 раза в сутки
Гиперкалиемия; эффект развивается в день приема, менее активен чем спиронолактон
Триамтерен
100 мг 2 раза в сутки
Гиперкалиемия, менее активен чем спиронолактон, провоцирует образование камней в почках

 

 

Таблица 17-2 Нежелательные эффекты при применении диуретинов


Обычные
Редко встречающиеся
Уменьшение ОЦК
Преренальная азотемия
Уменьшение содержания калия
Гипонатриемия (тиазиды)
Метаболический алкалоз
Гиперхолестеринемия
Гипергликемия (тиазиды)
Гиперкалиемия (калийсберегающие диуретики) Гипомагниемия
Повышение содержания в крови мочевой кислоты Гиперкалыщемия (тиазиды)
Жалобы на расстройство деятельности системы пищеварения
Сыпь (тиазиды)
Интерстициальный нефрит (тиазиды, фуросемид) 
Панкреатит (тиазиды)
Снижение остроты слуха (петлевые диуретики) 
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения (тиазиды)

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Цианоз

Автор: Admin от 24-11-2011, 11:50, посмотрело: 2053

Цианоз


 Цианоз - синеватая окраска кожи и (или) слизистых оболочек, когда количество восстановленного гемоглобина превышает 50 г/л.


Центральный цианоз

Возникает в результате неполного насыщения артериальной крови кислородом. Пороговый уровень составляет 85 % от нормы или менее. У лиц с темной кожей цианоз может быть незаметен, пока этот показатель не упадет до 75 % от нормы.

1. Нарушение функции легких: ослабление вентиляции альвеол или снижение диффузии кислорода; чаще встречается при пневмонии, отеке легких, ХОБЛ.

2. Шунтирование: попадание ненасыщенной кислородом венозной крови в артериальное русло происходит при врожденном пороке сердца или легочном артериовенозном шунте.

3. Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе: цианоз может возникнуть на высоте более 2400 м.

4. Патология гемоглобина: метгемоглобин, сульфгемоглобин, мутантный гемоглобин с низким сродством к кислороду.


Периферический цианоз

Отмечается при нормальном насыщении артериальной крови кислородом при повышенной экстракции кислорода из капиллярной крови из-за замедления крово-тока в той или иной области тела. Например: сосудистый спазм при охлаждении, уменьшение сердечного выброса (при шоке, см. гл. 28) или поражение периферических сосудов (см. гл. 86) с артериальной недостаточностью или спазмом (табл. 16-1).


Подход к больному

• Необходимо уточнить длительность (цианоз с рождения подозрителен на врожденный порок сердца), контакт с медикаментами или химическими веществами, сопровождающийся образованием патологического гемоглобина.

• Провести дифференциальный диагноз между центральным и периферическим цианозом, осмотрев ногтевые ложа всех пальцев, губы, слизистые оболочки. Периферический цианоз может исчезнуть при осторожном согревании конечностей.

• Проверить пальцы кистей рук и стоп на наличие утолщений в дистальных участках. Утолщение бывает врожденным, идиопатическим и приобретенным, связанным с различными патологическими процессами. Утолщение и цианоз часто сочетаются при врожденных пороках сердца, а иногда при поражении легких (абсцесс легкого, легочные артериовенозные шунты, но не при ХОБЛ, протекающей без осложнений).


 

Таблица 16-1 Причины цианоза


Центральный цианоз

А. Снижение насыщения артериальной крови кислородом
1. Уменьшение атмосферного давления — подъем над уровнем моря
2. Нарушение легочных функций
а. Снижение альвеолярной вентиляции
б. Нарушение взаимоотношений между легочной вентиляцией и перфузией (перфузия гиповентилируемых альвеол)
в. Снижение диффузии кислорода
3. Анатомические шунты.
а. Некоторые типы врожденных пороков сердца
б. Легочные артериовенозные шунты
в. Множественные малые внутрилегочные шунты
4. Гемоглобин с низким сродством к кислороду
Б. Изменения гемоглобина.
1. Метгемоглобинемия — врожденная, приобретенная
2. Сульфгемоглобинемия — приобретенная
3. Карбоксигемоглобинемия (ложный цианоз)


Периферический цианоз

А. Уменьшенный сердечный выброс
Б. Охлаждение
В. Перераспределение крови из конечностей (централизация кровообращения)
Г. Артериальная недостаточность
Д. Венозная недостаточность

  • Обследовать грудную клетку на наличие поражения легких, отека легки или шумов, связанных с врожденным пороком сердца. При цианозе конечностей исключить артериальную или венозную недостаточность.
  • Исследовать насыщение периферической артериальной крови кислороде» Повторить исследование на фоне ингаляции 100 % кислорода — если нась щение не превышает 95 %, у больного имеется шунт в легких (например, вну: рисердечный шунт справа налево).
  • Оценить тип патологического гемоглобина методом электрофореза или и< следованием уровня метгемоглобина.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Кашель и кровохарканье

Автор: Admin от 24-11-2011, 10:39, посмотрело: 2228

Кашель и кровохарканье


Кашель

Возникает в результате раздражения соответствующих рецепторов воспалительными, механическими, химическими и температурными факторами.


Этиология

Воспалительная в виде отека и гиперемии дыхательных путей и альвеол при ларингите, трахеите, бронхиолите, пневмонии и абсцессе легких.
Механическая в результате ингаляции пыли или сдавления воздухоносных путей (опухоль легких, инородное тело, гранулема, бронхоспазм).
Химическая при вдыхании раздражающих паров, дымов, включая сигаретный дым.
Термическая при вдыхании холодного или горячего воздуха.


Подход к больному

Диагноз. При опросе выясняют: 1) длительность или хронический характер процесса; 2) наличие лихорадки и хрипов; 3) количество и характер мокроты; 4) временные и сезонные характеристики; 5) факторы риска основного патологического состояния; 6) перенесенные заболевания.

Непродолжительность заболевания в сочетании с лихорадкой предполагает вирусную или бактериальную инфекцию. Стекание слизи по задней стенке глотки — обычная причина хронического кашля. Изменение характера мокроты, ее цвета или объема отделяемого у курильщика с «кашлем курильщика» требует изучения. Профессионально неблагоприятные факторы в анамнезе характерны для профессиональной астмы или интерстициального поражения легких. Указания на повторные пневмонии подозрительны на бронхоэктазы, особенно в сочетании с обильной мокротой, тем более гнойной. Изменение характера хронического кашля при курении сигарет позволяет заподозрить бронхогенный рак легкого.

Физикальное исследование должно включать оценку состояния верхних и нижних дыхательных путей и паренхимы легких. Наличие стридора предполагает обструкцию верхних дыхательных путей; свистящие хрипы — признак бронхоспазма как возможной причины кашля. Среднепузырчатые влажные хрипы на вдохе свидетельствуют о поражении воздухопроводящих путей (хронический бронхит); грубые среднепузырчатые влажные хрипы на вдохе подозрительны на интерстициаль-ный фиброз и сердечную недостаточность. На рентгенограмме грудной клетки могут быть обнаружены опухоль, инфекция, поражение интерстициальной ткани или прикорневой лимфаденит, характерный для саркоидоза. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить обструкцию или рестрикцию. Исследование мокроты может обнаружить злокачественный рост или инфекцию.


Осложнения

1) Обморок в результате прогрессирующего уменьшения венозного притока; 2) разрыв эмфизематозных булл с образованием пневмоторакса; 3) перелом ребра может произойти у здорового в остальном субъекта.

Лечение. Если возможно, устранение кашля требует лечения основного патологического состояния. Если причина кашля неизвестна, раздражающий сухой кашель можно подавить с помощью наркотического противокашлевого средства (кодеин 15-30 мг до 4 раз в сутки) или ненаркотических средств (декстрометорфан 15 мг 4 раза в сутки). Продуктивный кашель со значительным количеством отделяемой мокроты полностью подавлять не следует. Улучшение качеств мокроты можно получить с помощью адекватной гидратации, отхаркивающих средств и увлажнения вдыхаемого воздуха с помощью ультразвуковых распылителей. Йодированный глицерин (30 мг 4 раза в сутки) может быть особенно полезен при астме или хроническом бронхите. Гуанфензин (100 мг 3 раза в сутки) может иметь успех при остром или хроническим бронхите.


Кровохарканье

Включает и мокроту с прожилками крови, и откашливание больших количеств крови.

ЭТИОЛОГИЯ (табл. 15-1)

Основные причины — бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Причиной может быть и опухоль, особенно у курильщиков и если кровохарканье носит постоянный характер. При метастазировании в легкие кровохарканье отмечается редко. Другими причинами могут быть ТЭЛА, инфекция, ЗСН. От 5 до 15 % случаев причинь: кровохарканья остаются неясными.


Подход к больному

Диагноз (рис. 15-1). Важно установить, что кровь поступает из дыхательны) путей. В этих случаях она часто пенистая, появлению крови предшествуют покалы вание в горле, потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: хроничес кое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дав' право заподозрить аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у больных хроническим выделением гнойной мокроты свидетельствует о наличии бронхоэк тазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на кар Одному; кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфарк:

Физикальное исследование также помогает диагностике: шум трения плевры пс зволяет предположить ТЭЛА или другое заболевание, связанное с поражение! плевры (абсцесс легкого, кокцидиомикоз с полостью, васкулит); диастолически шум подозрителен на наличие митрального стеноза; локализованные хрипы позвс ляют думать о бронхогенном раке. Первоначальное обследование включает рентп нологическое исследование грудной клетки. Нормальная рентгенограмма не исключает наличия опухоли или бронхоэктазов как источника кровотечения.

Рис. 15-1. Диагностический подход к кровохарканью.

На рентгенограмме грудной клетки может быть выявлен уровень жидкости, подозрительный яа абсцесс или ателектаз, расположенный дистально карциномы, обтурирующей бронх.

Многим больным показано последовательное проведение КТ грудной клетки, а затем и бронхоскопии. Исследование жестким бронхоскопом особенно ценно при массивном кровотечении или поражении проксимального участка дыхательных путей, когда планируется интубация трахеи; большинству больных показано исследование фибробронхоскопом.

Лечение. Основа лечения — постельный режим и противокашлевые средства — опиаты (кодеин 15—30 мг; гидрокодон 5 мг каждые 4—6 ч). Больным с массивным кровохарканьем (>600 мл/сут) и с дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови показана аспирация и подготовка аппаратуры для интубации трахеи, для изоляции кровоточащего участка легкого путем введения катетера с раздуваемым баллончиком. При массивном кровохарканье выбор консервативного или хирургического метода лечения зависит от анатомического расположения источника кровотечения и исходного состояния легочных функций пациента. Центральное расположение источника позволяет применить лазерную коагуляцию. Части больных с выраженным нарушением функции легких показаны катетеризация и эмболиза-ция бронхиальной артерии.



Таблица 15-1 Причины кровохарканья

Воспалительные

Бронхит
Бронхоэктазы
Туберкулез
Абсцесс легкого
Пневмония, в особенности вызванная Klebsiella
Септическая тромбоэмболия легочной артерии

Опухолевые

Рак легкого: плоскоклеточный, бронхогенный, аденокарцинома
Аденома бронха

Другие

ТЭЛА
Левожелудочковая недостаточность
Митральный стеноз
Травма, включая контузию легкого и инородное тело
Первичная легочная гипертензия; артериовенозное соустье; синдром Эйзенменгера;
васкулит легких, включая гранулематоз Вегенера и синдром Гудпасчера;
идиопатический легочный гемосидероз; амилоидоз.
Геморрагический диатез, включая антикоагулянтную терапию

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Расстройства дыхания

Автор: Admin от 24-11-2011, 10:33, посмотрело: 2261

Расстройства дыхания


Определение

Ощущение затрудненного дыхания; степень его выраженности можно установить по величине физической нагрузки, требующейся для возникновения аналогичного ощущения.


Причины

Поражение сердца — одышка возникает в результате повышения давления в капиллярах a. pulmonalis, гипертензии в левом предсердии и иногда утомления дыхательной мускулатуры. Жизненная емкость легких и их эластичность снижена, а сопротивление дыхательных путей увеличено. Начинается как одышка при физической нагрузке, далее улучшение дыхания в вертикальном положении, затем паро-ксизмальная ночная одышка и одышка в покое. Диагноз зависит от наличия поражения сердца, например, инфаркта миокарда в анамнезе, III и IV сердечных тонов, кардиомегалии, растяжения яремных вен, увеличения печени, периферических отеков (см. гл. 75).

Обструкция дыхательных путей может отмечаться на всем протяжении от верхних дыхательных путей до периферических отделов легких. Острое расстройство дыхания с затрудненным вдохом встречается при обструкции верхних дыхательных путей. Физикальное исследование выявляет шум (хрипы) при вдохе и западение надключичных ямок. Острое перемежающееся расстройство дыхания с хрипами на выдохе предполагает наличие обструкции бронхиол в виде астмы. Хроническое, медленно нарастающее, проявляющееся при физическом усилии расстройство дыхания характерно для эмфиземы и хронической сердечной недостаточности.

Диффузные паренхиматозные поражения легких. Многие паренхиматозные заболевания легких от саркоидоза до пневмокониоза могут сопровождаться расстройством дыхания. На начальных этапах болезни расстройство дыхания провоцируется физическими усилиями. При физикальном исследовании в типичных случаях выявляются одышка и инспираторные хрипы.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (см. гл. 92). Повторные, умеренно выраженные расстройства дыхания могут сопровождать эпизоды ТЭЛА, описано также медленно нарастающее расстройство дыхания без внезапного ухудшения; одышка — частый симптом. При хронической ТЭЛА признаки тромбоза глубоких вен часто отсутствуют.

Поражение грудной клетки или дыхательной мускулатуры. Выраженный кифо-сколиоз может вести к хроническому расстройству дыхания, часто в сочетании с хроническим легочным сердцем. Но, прежде чем начнут страдать дыхательные функции, деформация позвоночника должна достичь значительной степени. У больных с двусторонним параличом диафрагмы дыхание не нарушено в вертикальном положении, но уже в положении сидя у них появляются выраженные жалобы, а в положении лежа — парадоксальные дыхательные движения.


Подход к больному

Необходимо выяснить, какие именно физические усилия сопровождаются ощущением расстройства дыхания с уточнением, в каких конкретных обстоятельствах это возникает.

• Если предполагается острая обструкция верхних дыхательных путей, следует выполнить боковую рентгенограмму шеи или оптиковолоконное исследование данного участка системы дыхания. В процессе обследования пациента должен постоянно сопровождать специалист в данной области знаний. При хронической обструкции верхних дыхательных путей на кривой графика скорости поток—вентиляция отмечается уменьшение потока на вдохе.

• Расстройство дыхания при эмфиземе отражается уменьшением скорости выдоха (ФОБ — форсированный объем выдоха за 1 с).

• У больных с перемежающимся расстройством дыхания из-за астмы при отсутствии обострения легочная функция нормальна.

• Расстройство дыхания кардиального генеза начинается при выраженных физических усилиях и продолжается в виде постепенного (в течение месяцев и лет) увеличения дыхательных нарушений в покое.

• У больных с расстройством дыхания в результате легочно-сердечных расстройств может отмечаться ортопноэ. Пароксизмальные ночные расстройства дыхания, возникающие при пробуждении, характерны для застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

• Расстройства при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) обычно развиваются медленнее, чем при поражении сердца.

• Если этиология заболевания неизвестна, нужно выполнить исследование функции внешнего дыхания. Если диагноз неясен, следует провести легочные функциональные пробы с нагрузкой.

• Лечение определяется этиологией заболевания.

Различия между расстройством дыхания сердечного и легочного происхождения суммированы в табл. 14-1.

Таблица 14-1 Различия одышки сердечного и легочного происхождения



1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно, чем при поражении сердца; ночные пароксизмы одинаково часты. 

2.Обследование обычно дает информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются при физической нагрузке. 

3. Исследование ФВД. Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного). 

4 Функция желудочка. ФВ левого желудочка в покое и (или) во время нагрузки обычно снижена при расстройстве дыхания сердечного генеза.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)

Автор: Admin от 24-11-2011, 10:26, посмотрело: 2146

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)


Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.


Подход к больному

1. Поддержание жизненных функций.
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.


Анамнез

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию.


Немедленная оценка ситуации

Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.


Оценка неврологического статуса

Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.

Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.


Рентгенологическое обследование

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.


Смерть мозга

Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 

Паралич и другие двигательные расстройства

Автор: Admin от 24-11-2011, 10:12, посмотрело: 2171

Паралич и другие двигательные расстройства



Паралич или слабость


Общие представления

Потеря способности контролировать движения произвольной мускулатуры обычно описывается больными как «мышечная слабость» или как затруднения, которые можно интерпретировать как «потерю проворства». Диагностический подход к проблеме начинается с определения того, какая часть нервной системы поражена. Важно выяснить, возникает ли слабость от заболевания верхних мотонейронов (мотонейронов в коре мозга и их аксонов, опускающихся сквозь подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу, ствол мозга и далее по спинному мозгу) или же от заболевания «двигательной единицы» (нижних мотонейронов в вентральных рогах спинного мозга и их аксонов в спинномозговых корешках и периферических нервах, нервномышечной передачи и скелетной мускулатуры). [Каждая двигательная нервная клетка с помощью древовидных ветвлений концевых частей ее волокон контактирует со многими мышечными волокнами: вместе они образуют «двигательную единицу». - Прим. перев.

Общая характеристика: дисфункция верхних (центральных) мотонейронов — повышенный мышечный тонус (спастичность), повышенные глубокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского.

Дисфункция нижних (периферических) мотонейронов: сниженный мышечный тонус, сниженные рефлексы, мышечная атрофия.

В табл. 12-1 представлены симптомы мышечной слабости и другие проявления, возникающие при поражении различных участков нервной системы. В табл.12-2 — наиболее частые причины мышечной слабости в связи с первичной локализацией поражения.


Оценка

Из анамнеза обращают внимание на скорость развития мышечной слабости, наличие нарушений чувствительности и других неврологических симптомов, информацию о применении лекарств, предрасполагающие факторы и семейный анамнез. При физикальном обследовании следует определить локализацию поражения в соответствии с критериями, изложенными ранее, и в табл. 12-1.

При поражении головного или спинного мозга для распознавания причин заболевания важны такие исследования, как КТ, МРТ, миелография, особенно при структурных и демиелинизирующих процессах. Люмбальная пункция диагностически значима при демиелинизирующих и инфекционных процессах; исследование сыворотки крови и мочи — при расстройствах питания и интоксикациях; биопсия пораженной ткани — для дифференциальной диагностики между опухолевым и инфекционным процессом.


Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

Локализация поражения
Клинические признаки мышечной слабости
Сопутствующие симптомы
ВЕРХНИЙ МОТОНЕЙРОН (центральный паралич)
Кора головного мозга
Гемипарез (лицо и рука преимущественно, или нога преимущественно)
Односторонняя потеря чувствительности, судороги, гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия, афазия, апраксия
Внутренняя капсула
Гемипарез (лицо, рука, нога могут быть затронуты в равной степени)
Одностороннее снижение чувствительности, гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия
Ствол головного мозга
Гемипарез (рука и нога; лицо может быть совсем не вовлечено)
Головокружение, тошнота и рвота, атаксия и дизартрия, нарушение движений глазных яблок, нарушение черепной иннервации, нарушение сознания, синдром Горнера
Спииной мозг (поражение обеих половин)
Тетрапарез, если страдают верхние и средние шейные отделы; нижний парапарез, если страдают нижние шейные и грудные отделы
Уровень чувствительных расстройств; дисфункция прямой кишки и мочевого пузыря
Спинной мозг (поражение одной половины)
Гемипарез ниже уровня поражения (синдром Броун-Секара)
Потеря болевой чувствительности на противоположной стороне, тактильной и мышечно-суставной на стороне поражения ниже его уровня
«ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (периферический паралич)
Стволовые и спинальные мотонейроны
Слабость мышц, иннервируемых мотонейронами двигательного ядра черепного нерва или переднего рога спинального сегмента
Фасцикуляции и фибрилляции страдающих мышц и их атрофия; нарушения чувствительности в соответствующих дерматомах

Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

(продолжение)

Локализация поражения
Клинические признаки мышечной слабости
Сопутствующие симптомы
Корешок спинного мозга
Слабость мышц, иннервируемых корешком черепного нерва или спинного мозга
Потеря чувствительности и корешковая боль в соответствующем дерматоме
Периферический нерв Полиневропатия
Периферическая мышечная слабость больше в стопах, чем в кистях; характерна симметрия
Периферические нарушения чувствительности, обычно в стопах в большей степени, чем в кистях
Мононевропатия
Мышечная слабость соответственно зоне иннервации отдельного нерва
Потеря чувствительности и боли в зоне иннервации отдельного нерва
Нервно-мышечное соединение
Патологическая мышечная утомляемость, часто в сочетании с нарушением зрения в виде диплопии и птоза
Нарушений чувствительности нет; рефлексы в норме
Мышцы
Слабость (чаще) проксимальных мышц
Нет нарушений чувствительности, при выраженном поражении — снижение рефлексов; может быть боль в мышцах при пальпации

 

Разобраться в поражении «двигательной единицы» помогают электромиогра-фия и исследование скорости проведения импульса по нервным волокнам. В результате удается дифференцировать поражения различных компонентов «двигательной единицы». МРТ или миелография важны для оценки структурных причин заболеваний нервных корешков: исследование мочи и сыворотки крови для исключения системных поражений могут быть дополнены анализом спинномозговой жидкости; КК сыворотки — индикатор поражения мышечной ткани; биопсия нервной ткани используется редко, но биопсия мышечной ткани диагностически значима для многих мышечных заболеваний.

Таблица 12-2 Распространенные причины мышечной слабости



ВЕРХНИЕ МОТОНЕЙРОНЫ (ЦЕНТРАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ)

Кора: ишемия, кровоизлияние, повреждение коры в результате интрацеребрального патологического процесса (первичный или метастатический рак, абсцесс); повреждение коры экстрацеребральным патологическим процессом (субдуральная гематома); дегенерация (боковой амиотрофический склероз).

Подкорковое белое вещество или внутренняя капсула: ишемия, кровоизлияние, повреждение ткани интрацеребральным патологическим процессом (первичный или метастатический рак, абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз); инфекция (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).

Ствол головного мозга: ишемия, патоиммунный процесс (рассеянный склероз). Спинной мозг: компрессия (шейный спондилёз, метастазы рака, эпидуральный абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз, поперечный миелит); инфекция (миелопатия при СПИДе, миелопатия, обусловленная HTLV-1, tabes dorsalis); дефицит питания (подострая комбинированная дегенерация).

«ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ)

Мотонейроны спинного мозга: дегенерация (боковой амиотрофический склероз);

инфекция (полиомиелит).

Спинномозговой корешок: компрессия (дегенеративное заболевание диска); патоиммунный процесс (синдром Гийена — Барре), инфекция (полирадикулопатия, ассоциированная со СПИДом, болезнь Лайма)

Периферический нерв: метаболическое поражение (сахарный диабет, уремия, порфи-рия); токсическое поражение (этанол, тяжелые металлы, обилие лекарств, дифтерия); дефицит питания (дефицит цианокобаламина); патоиммунный процесс (паранеопласти-ческий, парапротеинемия); инфекция (ассоциированная со СПИДом полиневропатия, множественная мононевропатия); компрессия нерва.

Нервно-мышечная передача: патоиммунный процесс (myasthenia gravis); токсическое воздействие (ботулизм, аминогликозиды).

Мышцы: воспаление (полимиозит, включая генерализованный миозит); дегенерация (мышечная дистрофия); токсическое поражение (глюкокортикоиды, этанол, азатиоприн); инфекция (трихинеллез); обменные поражения (гипотиреоз, периодический паралич); врожденные болезни (болезнь центрального стержня).



Двигательные расстройства

Двигательные расстройства часто делят на акинетические ригидные формы, при которых отмечаются мышечная скованность и замедленность движений, и гиперкинетические формы, когда выражены непроизвольные движения. В любом случае мышечная сила, как правило, сохраняется.

Большинство двигательных расстройств возникает в результате нарушения функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях, патогенез может 6ып> различным. Наиболее частые причины: дегенеративные заболевания (врожденные или идиопатические), возможно, спровоцированные приемом лекарств, несостоятельность систем органов, инфекции ЦНС или ишемия базальных ганглиев. Ниже представлен краткий обзор клинических аспектов основных категорий двигательных расстройств.


Брадикинезия

Неспособность больного начинать движение или легко и быстро выполнять обычные произвольные движения. Отмечаются замедленность движений, уменьшение количества автоматических движений, таких как размахивание руками при ходьбе и моргание. Это обычно указывает на болезнь Паркинсона.


Треиор

Ритмичные колебания части тела относительно фиксированной точки, обычно наблюдается тремор дистальных отделов конечностей и, реже, головы, языка или нижней челюсти. Тремор можно подразделить на виды в зависимости от локализации и амплитуды движений. Чаще всего встречается крупноразмашистый тремор в покое — 4-5 мышечных сокращений в 1 с, что является признаком болезни Паркинсона; выраженный постуральный (тонический) тремор с периодичностью 8-10 мышечных сокращений в 1 с может быть гипертрофированным вариантом физиологического тремора или признаком эссенциального наследственного тремора, характерного для нескольких членов одной семьи. Для лечения последнего применяют пропранолол (анаприлин) или примидон (гексамидин).


Астериксис

Быстрые аритмичные движения, прерывающие фоновые произвольные сокращения мускулатуры, обычно это быстрые сгибания и разгибания кистей вытянутых вперед рук. Этот «печеночный хлопок» (при печеночной недостаточности) может наблюдаться также при лекарственной энцефалопатии, при несостоятельности некоторых систем органов или инфекции ЦНС. Лечение должно быть направлено на заболевание, лежащее в основе тремора.

Миоклонус

Кратковременные аритмичные мышечные сокращения или подергивания. Как и астериксис, обычно является признаком рассеянной энцефалопатии, иногда отмечается после кратковременной остановки сердца, когда распространенная гипоксия мозга вызывает многоочаговый миоклонус. Эффективно лечение следующими препаратами: клоназепам, вальпроат, баклофен.


Листания

Непроизвольная длительная поза или малоизменяемые фиксированные патологические позы. Они часто нелепы, вычурны, с насильственным сгибанием или разгибанием в отдельных суставах. Дистонии носят генерализованный или очаговый характер (спастическая кривошея, блефароспазм). Симптоматическое лечение проводят высокими дозами антихолинергических препаратов, бензодиазепинов, бакло-фена и антиконвульсантов. Локальные инъекции ботулотоксина эффективны при некоторых очаговых дистониях.


Хореоатетоз

Комбинация хореи (быстрые, порывистые движения) и атетоза (медленные судорожные движения). Эти два типа патологических движений сосуществуют, хотя один из компонентов может быть выражен в большей степени. Хореические симптомы преобладают при непроизвольных движениях ревматической (болезнь Сиден-гама) хореи и болезни Гентингтона. Атетоз доминирует в картине некоторых форм церебрального паралича. Длительный прием нейролептиков может вести к медленной дискинезии, в симптоматике которой хореоатетоз охватывает мускулатуру щек, языка и нижней челюсти. В лечении применяют бензодиазепины, резерпин, низкие дозы нейролептиков, хотя результаты часто разочаровывают.


Тики

Стереотипные, бессмысленные движения, как моргание, чихание или покашливание. Синдром Жилля де ля Туретта встречается редко, протекает тяжело. Его клиническая картина включает моторные тики (конвульсии лица, шеи, плечей), головные тики (хрюканье, произнесение слов), «поведенческие тики» (копролалия, эхолалия). Причины синдрома неизвестны. Лечение галоперидолом обычно снижает частоту и выраженность проявлений синдрома.

Категория: Все о болезнях » Справочник Харрисона

 
 
Оформление:
Алкоголь и цирроз печени, Гены шизофрении будут искать у младенцев, Диарея и запор, Желудочно-кишечные заболевания, Заболевания спинного мозга, Клинически значимые лабораторные показатели, Кожная сыпь, Кровоочистительные средства, Лекарственые растения, Малокровие, Миастения, Наркотическая зависимость, Нарушения зрения и движений глазных яблок, Настой от облысения и лысения, Недостаточность питания и ожирение, Обморок и эпилептические припадки, Ожирение, Отеки, Периферические невропатии, Полимиозит, Похудеть поможет правильная посуда, Причины увеличение массы тела, Псориаз, Расстройства дыхания, СОБАК И СКОРПИОНОВ, Сахарный диабет, УКУСЫ ЗМЕЙ, Цианоз, Экзема, аборт — это убийство, без какого продукта не могут обойтись люди, боль в ояснице, головной и спинной мозг, избавиться от ожирения, как лечить кашель, лечение запора, лечение импотенции, лечение расстройства и психозов, признаки наркотической зависимости, сыпь на коже

Показать все теги